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J-GLOBAL ID：201702266491607570   整理番号：17A1626445

過剰メチル化依存性阻害とc2orf40プロモータのSp1転写因子依存性刺激によるECRG4遺伝子発現の逆調節【Powered by NICT】

Counter regulation of ECRG4 gene expression by hypermethylation-dependent inhibition and the Sp1 transcription factor-dependent stimulation of the c2orf40 promoter

著者 (6件)： Dang Xitong (Department of Surgery, UC San Diego School of Medicine, University of California San Diego, CA 92139, USA) ,  Dang Xitong (Institute of Cardiovascular Research, The Key Laboratory of Medical Electrophysiology, Ministry of Education of China, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan 646000, China) ,  Zeng Xiaorong (Institute of Cardiovascular Research, The Key Laboratory of Medical Electrophysiology, Ministry of Education of China, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan 646000, China) ,  Coimbra Raul (Department of Surgery, UC San Diego School of Medicine, University of California San Diego, CA 92139, USA) ,  Eliceiri Brian P. (Department of Surgery, UC San Diego School of Medicine, University of California San Diego, CA 92139, USA) ,  Baird Andrew (Department of Surgery, UC San Diego School of Medicine, University of California San Diego, CA 92139, USA)
資料名： Gene  (Gene)
巻： 636  ページ： 103-111  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0701B  ISSN： 0378-1119  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒトサイトカイン前駆体ECRG4は細胞増殖,細胞移動,先天性免疫,炎症,癌の進行と転移を含む複数の生理的,発生および病態生理学的過程と関連している。ECRG4遺伝子発現のダウンレギュレーションは,ECRG4プロモーターの5′非翻訳領域におけるCpG島の過剰メチル化に起因するとされているが,その調節の動力学の基礎となる機構を系統的に記述されていない。ECRG4遺伝子はヒト組織で広く発現していることを示し,そのコアプロモーターはECRG4オープンリーディングフレームのATG開始コドンに対し相対的に七百八十~四百二十塩基対の間にあることを報告した。いくつかのCpG島を含む,この配列は,複数の重複したSp1コンセンサス結合配列とNF-κB活性化に対する推定結合部位を含んでいる。ヒト白血球に由来するmRNAの5′RACEをECRG4転写はECRG4オープンリーディングフレームの開始ATGから 11でグアニジンから開始することを示した。この翻訳開始部位に近接した典型的なTATAまたはCAATボックスではないが,5′UTRにおける遠位TATA配列である。ECRG4プロモーターをコードするプラスミドのin vitroメチル化がプロモーター活性とメチル化阻害剤5-AzaCとJurkat細胞(ECRG4を発現する自然に)の処理を消失させ,内因性ECRG4発現を増加させるので,この領域は過剰メチル化による標的配列として同定された。ChIP分析はSp1がECRG4プロモーターを結合すること,強制Sp1発現はECRG4プロモーターをトランス活性化するとミスラマイシンを用いたSp1阻害は,ECRG4発現を阻害することを示すことから,ECRG4発現を制御する正と負の調節要素は,プロモーターのメチル化とSp1活性化の間の逆調節を含むと結論した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： NFκB ,  前駆体 ,  *メチル化 ,  プラスミド ,  結合部位 ,  炎症 ,  in vitro実験 ,  ヒト ,  *遺伝子発現 ,  *プロモーター領域 ,  細胞増殖 ,  mRNA ,  ダウンレギュレーション
準シソーラス用語： オープンリーディングフレーム ,  CpGアイランド , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Sp1転写因子 ,  Hypermethylation ,  Promoter ,  Jurkat細胞 ,  RACE

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (8件)： メチル化 ,  依存性 ,  阻害 ,  プロモータ ,  Sp1転写因子 ,  刺激 ,  遺伝子発現 ,  調節