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J-GLOBAL ID:201702266491810591   整理番号:17A1548500

エンドソームにおける捕獲インシュリン受容体によるアポリポ蛋白質E4ニューロンインスリンシグナル伝達を阻害する【Powered by NICT】

Apolipoprotein E4 Impairs Neuronal Insulin Signaling by Trapping Insulin Receptor in the Endosomes
著者 (11件):
資料名:
巻: 96  号:ページ: 115-129.e5  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0649A  ISSN: 0896-6273  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病と障害脳インシュリンシグナル伝達は,Alzheimer病(AD)の病因に関連している。糖尿病とAD関連アミロイド病理学の間の関係は,アポリポ蛋白質E(APOE)ε4対立遺伝子のキャリア,遅発性ADの最も強力な遺伝的危険因子の間でより強かった。ここでは,apoE4は年齢依存的にヒトアポE標的置換(TR)マウスにおけるニューロンインシュリンシグナル伝達を損なうことを報告する。高脂肪食(HFD)は中年でapoE4TRマウスにおけるこれらの効果を促進した。一次ニューロンでは,apoE4はインシュリン受容体と相互作用し,エンドソームでそれを捕捉,インスリンシグナル伝達およびインスリン刺激ミトコンドリア呼吸および解糖によりその輸送を阻害する。加齢脳では,増加したapoE4凝集と易感染性エンドソーム機能をさらにインシュリンシグナル伝達と関連する機能に対するアポE4の阻害効果を悪化させる。まとめると,著者らの研究はADにおけるアポE4とインスリン抵抗性の発症機序に新しい機構的洞察を提供する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能 

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