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J-GLOBAL ID:201702266677445536   整理番号:17A1186286

ミクロシスチン-LRはPI3K/AKTとSMAD2を通して結腸直腸癌細胞における上皮間葉転換を促進する【Powered by NICT】

Microcystin-LR promotes epithelial-mesenchymal transition in colorectal cancer cells through PI3-K/AKT and SMAD2
著者 (8件):
資料名:
巻: 265  ページ: 53-60  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0034B  ISSN: 0378-4274  CODEN: TOLED5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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証拠増加は汚染水におけるシアノバクテリアによって生産される,毒性代謝産物の一種であるミクロシスチンはヒト結腸直腸癌の悪化に寄与する可能性があることを示唆した。我々の以前の研究は,ミクロシスチン-LR(MC LR)曝露は結腸直腸癌細胞の顕著な浸潤と移動を引き起こすことを示した。しかし,結腸直腸癌細胞における上皮間葉移行(EMT)を調節する中のMC-LRの役割は不明のままである。本研究では,著者らは,MC-LR処理は,上皮細胞マーカーE-カドヘリン発現を低下させ,結腸直腸癌細胞におけるビメンチンとSnailを間充織マーカーのレベルをアップレギュレートすることを観察した。さらに,MC-LRがPI3-K/AKT活性化によりSMAD2およびホスホSMAD2の蛋白質発現を刺激した。活性化PI3-K/AKTとSMAD2シグナル伝達はMC-LR EMT,結腸直腸癌細胞におけるSMAD2RNA干渉またはPI3-K/AKT化学阻害剤により逆転できるを占めていた。著者らの結果は,MC-LRがSMAD2発現を誘導する結腸直腸癌細胞EMT,MC-LR結腸直腸癌細胞におけるEMTを促進するに機構的洞察を提供するだけでなくを促進するばかりでなく,MC-LRにより誘発された結腸直腸癌におけるSMAD2を目的とした治療法の開発に支持できることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
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発癌機序・因子  ,  有機化合物の毒性 

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