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J-GLOBAL ID：201702266723041455   整理番号：17A1511114

実験的壊死性腸炎における腸間膜の一酸化窒素発生のための内皮一酸化窒素シンターゼのS-グルタチオニル化へのグルタレドキシン-1の寄与【Powered by NICT】

Contribution of glutaredoxin-1 to S-glutathionylation of endothelial nitric oxide synthase for mesenteric nitric oxide generation in experimental necrotizing enterocolitis

著者 (12件)： Shang Qingjuan (Laboratory of Surgery, Children’s Hospital of Chongqing Medical University, Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Chongqing, People’s Republic of China) ,  Shang Qingjuan (Department of Pathology, Linyi People’s Hospital, Linyi, Shandong, People’s Republic of China) ,  Bao Lei (Laboratory of Surgery, Children’s Hospital of Chongqing Medical University, Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Chongqing, People’s Republic of China) ,  Bao Lei (Department of Neonatology, Children’s Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, People’s Republic of China) ,  Bao Lei (Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Children’s Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, People’s Republic of China) ,  Guo Hongjie (Laboratory of Surgery, Children’s Hospital of Chongqing Medical University, Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Chongqing, People’s Republic of China) ,  Guo Hongjie (Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Children’s Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, People’s Republic of China) ,  Hao Fabao (Laboratory of Surgery, Children’s Hospital of Chongqing Medical University, Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Chongqing, People’s Republic of China) ,  Luo Qianfu (Laboratory of Surgery, Children’s Hospital of Chongqing Medical University, Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Chongqing, People’s Republic of China) ,  Chen Jiaping (Laboratory of Surgery, Children’s Hospital of Chongqing Medical University, Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Chongqing, People’s Republic of China) ,  Guo Chunbao (Laboratory of Surgery, Children’s Hospital of Chongqing Medical University, Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Chongqing, People’s Republic of China) ,  Guo Chunbao (Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Children’s Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, People’s Republic of China)
資料名： Translational Research  (Translational Research)
巻： 188  ページ： 92-105  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0656B  ISSN： 1931-5244  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS)は腸微小循環血流に重要であり,壊死性腸炎(NEC)の発生に重要な役割を果たしている。eNOS由来一酸化窒素(NO)はeNOS(eNOS SSG)のS-グルタチオニル化,グルタレドキシン1(Grx1)により逆転できるにより阻害された。それゆえ,本研究の目的は,NECの発達の間の次の炎症シグナルの調節におけるGrx1とeNOSの間の相互作用を調べることであった。原発性マウス腸微小血管内皮細胞(MIMECs)と腹腔マクロファージをリポ多糖類処理し,Grx1 / マウスは低酸素および低体温との組合わせで人工栄養のNEC誘導療法を行った。eNOS SSGレベルとその活性は免疫沈降アッセイとNO産生評価を用いて評価した。NO介在性Toll様受容体4(TLR4)シグナル伝達および炎症損傷をさらに定義した。NEC重症度はGrx1 / マウスで有意に増加した。NECとGrx1 / マウスは,eNOS SSGの増加と共にNO有意に減少し,増加した零二 産生を示した。さらに,NECの開発に必要なTLR4シグナル伝達はGrx1欠損マウスで増加した。これらの結果は,MIMECs内eNOS SSGは産生と増強したTLR4活性,NECの病因に関与していたを阻害しなかったことを示唆した。Grx1欠損はeNOS SSGに関連したNECの重症度を増加させる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *一酸化窒素 ,  相互作用 ,  *内皮 ,  リポ多糖類 ,  微小循環 ,  *一酸化窒素シンターゼ ,  病因 ,  酸素欠乏 ,  血流 ,  免疫沈降反応 ,  炎症
準シソーラス用語： Toll様受容体4 ,  一酸化窒素シンターゼIII ,  *グルタレドキシン ,  *壊死性腸炎 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 血管系  (EJ04030O) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 実験 ,  壊死性腸炎 ,  腸間膜 ,  一酸化窒素 ,  内皮 ,  一酸化窒素シンターゼ ,  グルタレドキシン