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J-GLOBAL ID:201702266802647777   整理番号:17A1214088

機能的及び構造的軸索脱重合を促進するAxundeadに対する軸索死経路収束【Powered by NICT】

Axon Death Pathways Converge on Axundead to Promote Functional and Structural Axon Disassembly
著者 (11件):
資料名:
巻: 95  号:ページ: 78-91.e5  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0649A  ISSN: 0896-6273  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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軸索変性は,神経変性疾患および神経損傷の特徴である。軸索切断は軸索におけるNAD~+生合成酵素Nmnat/Nmnat2の損失,dSarm/Sarm1の活性化,及びNAD~+のSarm依存減少を含む固有プロ変性軸索死シグナル伝達カスケードを活性化する。ここでは,軸索死のメディエーターとしてのAxundead(Axed)を同定した。axed変異体は,ハエの寿命のためのいくつかのタイプの軸索における軸索死を抑制し,in vivo活性化dSarmのプロ変性作用を阻害する。唯一フライNmnatオルソログの損失によって誘発される神経変性もaxed,dsarmではなく,変異体により妨害されした。dSarmシグナル伝達またはNmnat除去により活性化されたプロ変性経路は最終的にAxedに収束する。注目すべきことに,軸索死経路変異によって保存された形態学的に切断された神経軸索は回路における統合された刺激後の複雑な挙動を誘導し,軸索死シグナル伝達の遮断は軸索の長期機能温存をもたらすことを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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神経系一般 
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