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J-GLOBAL ID：201702266803630327   整理番号：17A1482205

オートファゴソーム形成はクロラムフェニコールによる心保護に必要である【Powered by NICT】

Autophagosome formation is required for cardioprotection by chloramphenicol

著者 (9件)： Giricz Zoltan (Cardiovascular and Metabolic Research Group, Department of Pharmacology and Pharmacotherapy, Semmelweis University, Budapest, Hungary) ,  Varga Zoltan V. (Cardiovascular and Metabolic Research Group, Department of Pharmacology and Pharmacotherapy, Semmelweis University, Budapest, Hungary) ,  Koncsos Gabor (Cardiovascular and Metabolic Research Group, Department of Pharmacology and Pharmacotherapy, Semmelweis University, Budapest, Hungary) ,  Nagy Csilla Terezia (Cardiovascular and Metabolic Research Group, Department of Pharmacology and Pharmacotherapy, Semmelweis University, Budapest, Hungary) ,  Gorbe Aniko (Cardiovascular and Metabolic Research Group, Department of Pharmacology and Pharmacotherapy, Semmelweis University, Budapest, Hungary) ,  Mentzer Robert M. (Heart Institute, Cedars-Sinai Medical Center, CA, USA) ,  Gottlieb Roberta A. (Heart Institute, Cedars-Sinai Medical Center, CA, USA) ,  Ferdinandy Peter (Cardiovascular and Metabolic Research Group, Department of Pharmacology and Pharmacotherapy, Semmelweis University, Budapest, Hungary) ,  Ferdinandy Peter (Pharmahungary Group, Szeged, Hungary)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 186  ページ： 11-16  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 幅広のスペクトル抗生物質,クロラムフェニコール(CAP)は,虚血/再潅流(I/R)損傷から心臓を保護することを示した。CAPもオートファジーを誘導するが,CAP誘導心臓保護はオートファジーにより仲介されるかどうかは知られていない。,ここではオートファジーの活性化はCAPの梗塞サイズ制限効果に必要であるかどうかを評価し,CAP誘導オートファジーの成分は,I/R障害に対する心臓保護に寄与する同定することを目的とした。Sprague-Dawleyラットの心臓を,ビヒクル(CON,対照),300μM CAP(CAP),CAPとオートファゴソーム-リソソーム融合クロロキン(CAP+CQ)の阻害剤またはオートファゴソーム形成阻害剤の機能的ヌル変異体TAT HA Atg5~K130R蛋白質(CAP+K130R),K130RまたはCQ単独のいずれかを含むKrebs-Henseleit溶液をLangendorffモードで潅流した。35分好気性潅流後,心臓を30分間の全脳虚血と2時間再潅流した。オートファジーは左心房組織からLC3に対する免疫ブロットにより決定した。梗塞サイズは,TTC染色で測定した,冠血流を測定し,クレアチンキナーゼ(CK)の放出は,冠状動脈流出液から評価した。CAP治療はオートファジーを誘導し,心筋におけるErk1/2のリン酸化を増加させ,梗塞サイズとCK放出を有意に減少させた。オートファジー阻害剤TAT HA Atg5~K130RはCAPによる心臓保護を消失し,一方CAP+CQ心臓における梗塞サイズとCK放出は,CAP処理群で見られると同様に減少した。これはオートファゴソーム形成ではなくオートファゴソームクリアランスはCAP誘導心臓保護に必要であることを初めて示した。誘導自食作用隔離急性虚血/再潅流障害に対する新規治療選択肢を与えることが可能である。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 心筋 ,  心臓 ,  クレアチンキナーゼ ,  タンパク質 ,  *オートファジー ,  再潅流 ,  抗生物質 ,  リン酸化 ,  治療法 ,  リソソーム
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  梗塞サイズ ,  心臓保護 ,  虚血再潅流 ,  *オートファゴソーム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： オートファジー ,  心臓保護 ,  クロラムフェニコール

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  心臓作用薬の基礎研究  (GW07020N)

タイトルに関連する用語 (3件)： オートファゴソーム ,  クロラムフェニコール ,  心保護