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J-GLOBAL ID:201702266892896464   整理番号:17A1378248

骨粗しょう症のヒツジモデルにおけるNF-κBリガンド/破骨細胞分化抑制因子の受容体活性化因子の骨細胞調節【Powered by NICT】

Osteocyte Regulation of Receptor Activator of NF-κB Ligand/Osteoprotegerin in a Sheep Model of Osteoporosis
著者 (24件):
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巻: 187  号:ページ: 1686-1699  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0065B  ISSN: 0002-9440  CODEN: AJPAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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卵巣切除と組み合わせたステロイド投与によるヒツジモデルにおける骨粗しょう症誘導は患者における骨形成を減少させ,標準マトリックス石灰化を再現した。最近,骨細胞の役割はしばしば,破骨細胞形成におけるそれらの役割に焦点を合わせた。しかし,骨細胞におけるNF κB活性化受容体リガンド(RANKL)とオステオプロテゲリン(OPG)シグナル伝達の定量化はヒツジの研究されていない。電流研究は,骨粗しょう症誘導の方法にRANKL/OPG比相関を研究するための骨粗しょう症のヒツジモデルを再現した。四群:対照,卵巣切除,食事制限と卵巣切除および食事制限とステロイド注入による卵巣切除に分割した31雌メリノ土地羊を用いた8か月後骨粗しょう症の誘導を検討した。以前の報告と一致して,本研究は骨梁薄肉化,アポトーシス細胞の数,および代謝不均衡を示し,無機化欠損をもたらした。ステロイドと食事療法の8か月後の脊椎における大域的RANKL/OPG比は,対照のそれと異ならなかった。興味深いことに,骨細胞特異的RANKL/OPG比の評価は,その後期進行期のステロイド誘発性骨粗しょう症は,骨細胞におけるRANKL発現を刺激することを示した。スクレロスチンは骨細胞におけるRANKL発現を誘導することが示唆された。本研究の知見は,増加した骨細胞発現RANKLにもかかわらず骨粗しょう症患者の治療におけるスクレロスチン抗体の成功を説明するのに寄与することができる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
骨格系  ,  運動器系の基礎医学 

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