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J-GLOBAL ID：201702266977769128   整理番号：17A1556791

一酸化炭素はマクロファージにおける解糖依存性NLRP3インフラマソーム活性化を調節する【Powered by NICT】

Carbon monoxide regulates glycolysis-dependent NLRP3 inflammasome activation in macrophages

著者 (8件)： Lee Do won (Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science (SIMS), Soonchunhyang University, Cheonan-si, Chungcheongnam-do, Republic of Korea) ,  Shin Ha young (Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science (SIMS), Soonchunhyang University, Cheonan-si, Chungcheongnam-do, Republic of Korea) ,  Jeong Ji Hun (Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science (SIMS), Soonchunhyang University, Cheonan-si, Chungcheongnam-do, Republic of Korea) ,  Han Jaeseok (Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science (SIMS), Soonchunhyang University, Cheonan-si, Chungcheongnam-do, Republic of Korea) ,  Ryu Seongho (Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science (SIMS), Soonchunhyang University, Cheonan-si, Chungcheongnam-do, Republic of Korea) ,  Nakahira Kiichi (Joan and Sanford I. Weill Department of Medicine, Weill Cornell Medical College and New York-Presbyterian Hospital, New York, NY, USA) ,  Nakahira Kiichi (Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Weill Cornell Medical College, New York, NY, USA) ,  Moon Jong-Seok (Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science (SIMS), Soonchunhyang University, Cheonan-si, Chungcheongnam-do, Republic of Korea)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 493  号： 2  ページ： 957-963  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 低用量一酸化炭素(CO)は様々なシグナル伝達経路を介して抗炎症的役割を持っている。細胞代謝は免疫細胞における炎症の活性化に関与している。しかし,CO依存代謝調節は免疫応答に影響する機構は不明のままである。CO依存代謝経路はヌクレオチド結合ドメイン,ロイシンリッチ反復含有受容体(NLR),ピリンドメイン含有3(NLRP3)インフラマソームの活性化を調節することを示す。CO放出分子3(CORM 3)はマクロファージにおける削減された解糖依存性NLRP3インフラマソーム活性化をもたらした。CORM-3による減少mTORC1活性化はNLRP3インフラマソーム活性化時の解糖が少なかった。CORM-3はリポ多糖類(LPS)とATPに応答したマクロファージにおけるカスパーゼ-1活性化とインターロイキン(IL)- 1βおよびIL-18の分泌を抑制した。さらに,CORM-3はカスパーゼ動員ドメイン(ASC)を含むアダプター蛋白質アポトーシス関連斑点様蛋白質のオリゴマ化,NLRP3依存的カスパーゼ-1活性化に必要である)を阻害する。CORM3処理マウスはストレプトゾトシン(STZ)誘導糖尿病のマウスモデルにおける高血糖によるIL-1β産生の実質的な低減を示した。著者らの結果は,COが解糖依存性NLRP3インフラマソーム活性化を調節し,代謝性疾患における炎症の治療アプローチを提供するかもしれないことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *解糖 ,  インターロイキン1 ,  アポトーシス ,  糖尿病 ,  結合部位 ,  炎症 ,  リポ多糖類 ,  免疫反応 ,  カスパーゼ ,  *マクロファージ ,  治療法 ,  代謝経路 ,  アダプタータンパク質
準シソーラス用語： *インフラマソーム ,  *NOD様受容体蛋白質3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： CO ,  解糖 ,  NLRP3インフラマソーム ,  マクロファージ

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 一酸化炭素 ,  マクロファージ ,  解糖 ,  依存性 ,  NLRP3インフラマソーム ,  活性化 ,  調節