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J-GLOBAL ID:201702266995850068   整理番号:17A1120148

ニューロン-グリア相互作用における脊髄グルタミン酸作動性応答の増強はラットにおける髄腔内IL-1β誘発熱痛覚過敏の基礎をなす【Powered by NICT】

Potentiation of spinal glutamatergic response in the neuron-glia interactions underlies the intrathecal IL-1β-induced thermal hyperalgesia in rats
著者 (17件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: 580-589  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2539A  ISSN: 1755-5930  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:著者らは以前に,髄腔内IL-1βは脊髄におけるミクログリアおよび星状細胞におけるp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(P p38MAPK)と誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS)のリン酸化をアップレギュレートし,一酸化窒素(NO)放出脳脊髄液へのを増加させ,ラットにおける温熱性痛覚過敏を誘導することを示した。本研究では,ラットにおける髄腔内IL-1β誘発侵害受容における脊髄グルタミン酸作動性応答の役割を調べた。【方法】ラットにおける髄腔内IL-1β(100 ng)に対するMK-801(5 μg),ミノサイクリン(20 μg)およびSB203580(5 μg)の前処理の効果が,挙動,ウェスタンブロット法,CSF分析,免疫蛍光法により測定した。【結果】IL-1βは脳脊髄液中のニューロンとミクログリアにおけるN メチル D アスパルタート受容体のNR-1(p NR1)サブユニット,減少したグルタミン酸輸送体(GT,グルタミン酸/アスパラギン酸輸送体60.9%,グルタミン酸輸送体55.0%,興奮性アミノ酸担体ー1の39.8%;すべてについてP<.05),およびグルタミン酸増加した(29%から1.5~12時間 133%増加;P<.05)とNO(44%から4~12時間 101%増加;P<.05)レベルのリン酸化を増加させた。MK-801はすべてのIL-1β誘導応答を有意に阻害した;が,ミノサイクリンおよびSB203580はIL-1βダウンレギュレーションGTとグルタミン酸上昇ではなくアップレギュレートpNR1を阻止した。【結論】強化されたグルタミン酸作動性応答とニューロン-グリア相互作用は,髄腔内へのIL-1βで活性化P p38/iNOS/NOシグナル伝達および温熱性痛覚過敏を増強する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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中枢神経系  ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  ,  細胞生理一般  ,  神経の基礎医学  ,  生薬の薬理の基礎研究 
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