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J-GLOBAL ID:201702267294372302   整理番号:17A1480701

重症難治性ヘパリン起因性血小板減少症の治療のためのIVIg【Powered by NICT】

IVIg for Treatment of Severe Refractory Heparin-Induced Thrombocytopenia
著者 (19件):
資料名:
巻: 152  号:ページ: 478-485  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0800B  ISSN: 0012-3692  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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重症血小板減少症および血栓症を合併したヘパリン起因性血小板減少症(HIT)は有意な処理課題をもたらす可能性がある。この設定における代替抗凝固剤の使用は,出血リスクを増加させ,特に長期疾患経過を有する患者である。この重篤な患者ポピュレーションでは欠けている追加療法。は標準治療に難治性の重症血栓塞栓症と長期血小板減少症を有していたが,IVIg療法への迅速かつ持続的な応答を達成したHIT患者三例を記述した。IVIgの作用機序は,これらの患者で重篤なHITを持つ五人の追加患者で評価した。血小板活性化のIVIgに媒介された阻害に対する血小板IgG受容体FcγRIIaにおける共通の多型(H/R 131)の影響についても検討した。in vivo達成レベルでは,IVIgは,HIT抗体媒介血小板活性化を阻害した。IgG(Fc)抗原結合部位(Fab)ではなくの定常ドメインはこの効果に必要である。この知見と一致して,IVIgは固相HITイムノアッセイ(血小板因子4酵素結合免疫測定法)におけるHIT抗体結合に影響しなかった。FcγRIIaのH/R131多型はIVIg治療に対する血小板の感受性に影響し,HH131遺伝子型抗体活性化のIVIgに媒介された阻害に最も感受性であった。しかし,高用量IVIgで,すべてのFcγRIIa遺伝子型の血小板の活性化が有意に阻害された。すべての三名の患者を,直接経口抗凝固薬による長期抗凝固療法に良好である。これらの研究は,IVIg治療が標準治療に抵抗性の重篤な疾患を有するHIT患者で考慮すべきであることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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血液の疾患  ,  中毒一般 
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