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J-GLOBAL ID:201702267549267256   整理番号:17A1714797

母児界面でのインターロイキン-1ファミリーのサイトカインの産生と調節【Powered by NICT】

Production and regulation of interleukin-1 family cytokines at the materno-fetal interface
著者 (6件):
資料名:
巻: 99  ページ: 194-202  発行年: 2017年 
JST資料番号: W0144A  ISSN: 1043-4666  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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IL-1ファミリーメンバーは先天性免疫応答を調節する,妊娠関連組織によって生成し,健康および妊娠有害転帰における役割を持っている。母子間接点でそれらの役割をより良く理解するために,ヒト組織外植片モデルを用いた胎盤,choriodeciduaと羊膜によるIL-1α,IL-1β,IL-18,IL-33,IL-1Ra,IL-18bpa,ST2とIL-1RAcPのリポ多糖類(LPS)刺激産生を地図化した。IL-1α,IL-1β,IL-18およびIL-33のカスパーゼ依存性処理とIL-1RA,IL-18bpa,ST2とIL-1RAcPの産生を調節するIL-1α,IL-1β,IL-18およびIL-33の能力も測定した。LPSは特に胎盤におけるIL-1ファミリーメンバー発現の強力な誘導因子として作用し,IL-1βに限定された羊膜による応答とchoriodecidua。カスパーゼ1 4および8は,IL-1βおよびIL-18のLPS刺激生産に寄与したが,カルパインはIL-1α産生に必要であった。IL-1α,IL-1β,IL-18およびIL-33の外因性投与は試験した全ての組織でIL-1Ra,IL-18bpa,ST2とIL-1RAcPの差次的発現をもたらした。最も注目すべき羊膜におけるIL-1βとIL-1Raに対するLPSの対抗制御効果と免疫調節ペプチドと可溶性受容体の産生増加のためのIL-1ファミリーサイトカインに羊膜の広い反応性した。胎盤と膜は,種々のIL-1ファミリーメンバーの出力だけでなく内因性阻害ペプチド,プロセシング酵素および可溶性デコイ受容体を介してそれらの対抗制御的機構で変化した。炎症性メディエーターのこの相互作用ネットワークは,特に,微生物侵入の有害な影響を制限する母子間接点で自然防御機構に寄与している。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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サイトカイン  ,  免疫反応一般 

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