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J-GLOBAL ID：201702267672335001   整理番号：17A1675359

JAK/STAT経路とその抑制剤の多発性硬化とEAE動物モデルにおける役割【JST・京大機械翻訳】

著者 (3件)： Sun Zhe (050000,河北医科大学第二医院河北省神経内科重点実験室) ,  Zhao Congying (050000,河北医科大学第二医院河北省神経内科重点実験室) ,  Guo Li (050000,河北医科大学第二医院河北省神経内科重点実験室)
資料名： Zhongguo Shenjing Mianyi Xue he Shenjingbing Xue Zazhi  (Zhongguo Shenjing Mianyi Xue he Shenjingbing Xue Zazhi)
巻： 24  号： 1  ページ： 61-65  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3798A  ISSN： 1006-2963  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 多発性硬化症は中枢神経系によく見られる免疫性炎症性脱髄疾患であり、その発症機序は複数の細胞シグナル伝達経路の異常に関与することが知られており、その発生機序は多くの細胞に関与していることが知られている。その中で、細胞シグナル伝達経路は主にキナーゼ/シグナル伝達及び転写活性化子(janus kin/signal transducer andactivator of transcription、JAK/STAT)、核因子κB(NF-κB)、ERK1/2、p38MAPK経路などを含む。本論文では、主にJAK/STATシグナル伝達経路とこの経路をターゲットとする薬物研究の進展について総説し、多発性硬化症の治療に新たな考え方を提供する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *抑制剤 ,  脱髄疾患 ,  炎症 ,  NFκB ,  p38MAPキナーゼ ,  *多発性硬化症 ,  中枢神経系
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  転写活性化 ,  キナーゼ ,  発生機序 ,  発症機構 ,  *動物モデル ,  *JAK/STAT , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C)

タイトルに関連する用語 (9件)： JAK ,  Stat ,  経路 ,  抑制剤 ,  多発性硬化 ,  EAE ,  動物 ,  モデル ,  役割