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J-GLOBAL ID:201702267874805513   整理番号:17A1086588

ArtinMはマウスT細胞活性化を媒介しJurkatヒト白血病T細胞の細胞死を誘導する

ArtinM Mediates Murine T Cell Activation and Induces Cell Death in Jurkat Human Leukemic T Cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: WEB ONLY  発行年: 2017年07月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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レクチンによる細胞表面グリカンの認識は先天性および適応性免疫応答にとって重要である。ArtonMは,Artocarpus heterophyllus由来のD-マンノース結合レクチンであり,TLR2 N-グリカンを認識することで抗原提示細胞を活性化し,Th1免疫を誘導する。最近,著者らはArtinMがCD4+T細胞を刺激して炎症誘発性サイトカインを産生することを明らかにし。本研究では,さらに適応免疫細胞に対するArtinMの効果を研究した。ここでは,ArtinMがマウスCD4+およびCD8+T細胞を活性化し,CD25,CD69およびCD95に対するそれら陽性を増強し,より高いインターロイキン(IL)-2およびインターフェロン(IFN)-γ産生を示した。CD4+T細胞はArtinMに応答したT-bet発現増加を示し,CD4+およびCD8+T細胞によるIL-2産生はArtinMによるCD3εγ鎖グリカンの認識に依存していた。Jurkat T細胞における異常グリコシル化腫瘍性リンパ球に対するArtinMの効果を研究し,ArtinMはIL-2,IFN-γおよびIL-1β産生を誘導するが細胞生存率および増殖を低下させることを明らかにした。アネキシンVとヨウ化プロピジウム染色細胞の割合が高いことからArtinMによるJurkat T細胞アポトーシスの誘導が示され,このアポトーシス応答はカスパーゼおよび蛋白質チロシンキナーゼ阻害剤によって減少した。マウスT細胞に対するArtinMの効果はレクチンの免疫調節特性に裏付けられたが,Jurkat T細胞のアポトーシス誘導はリンパ球性白血病を治療する新戦略におけるArtinMの潜在的適用性を反映している可能性がある。(翻訳著者抄録)
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
植物の生化学  ,  生物学的機能  ,  細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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