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J-GLOBAL ID：201702267916979274   整理番号：17A1240256

ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γコアクチベーター1αではなく,オートファジーの活性化は食餌誘発性肥満におけるグルコース処理における運動による改善を仲介する可能性がある【Powered by NICT】

Autophagy activation, not peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α, may mediate exercise-induced improvements in glucose handling during diet-induced obesity

著者 (10件)： Rosa-Caldwell Megan E. (Integrative Muscle Metabolism Laboratory, Exercise Science Research Center, University of Arkansas, Fayetteville, AR, USA) ,  Brown Jacob L. (Integrative Muscle Metabolism Laboratory, Exercise Science Research Center, University of Arkansas, Fayetteville, AR, USA) ,  Lee David E. (Integrative Muscle Metabolism Laboratory, Exercise Science Research Center, University of Arkansas, Fayetteville, AR, USA) ,  Blackwell Thomas A. (Integrative Muscle Metabolism Laboratory, Exercise Science Research Center, University of Arkansas, Fayetteville, AR, USA) ,  Turner Kyle W. (Integrative Muscle Metabolism Laboratory, Exercise Science Research Center, University of Arkansas, Fayetteville, AR, USA) ,  Brown Lemuel A. (Exercise Muscle Biology Laboratory, Exercise Science Research Center, University of Arkansas, Fayetteville, AR, USA) ,  Perry Richard A. (Exercise Muscle Biology Laboratory, Exercise Science Research Center, University of Arkansas, Fayetteville, AR, USA) ,  Haynie Wesley S. (Exercise Muscle Biology Laboratory, Exercise Science Research Center, University of Arkansas, Fayetteville, AR, USA) ,  Washington Tyrone A. (Exercise Muscle Biology Laboratory, Exercise Science Research Center, University of Arkansas, Fayetteville, AR, USA) ,  Greene Nicholas P. (Integrative Muscle Metabolism Laboratory, Exercise Science Research Center, University of Arkansas, Fayetteville, AR, USA)
資料名： Experimental Physiology  (Experimental Physiology)
巻： 102  号： 9  ページ： 1194-1207  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0730A  ISSN： 0958-0670  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 新知見:本研究の中心的問題は,グルコースと運動耐容能に対する高脂肪食時の筋肉特異的ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γコアクチベータ1α(PGC 1α)過剰発現と身体活動の個別および複合効果主な知見とその重要性は何であると著者らの主要な発見は,筋特異的PGC 1α過剰発現は脂質過負荷病変に対する保護を提供しないことであるせず,運動適応を強化した。代わりに,PGC-1α含有量に関係なく,身体活動は,高脂肪食誘導害から保護する。筋オートファジーの活性化は運動保護と相関し,オートファジーは脂質過負荷から運動誘発性保護のための仲介因子である可能性があることを示唆した。グルコース不耐症の有病率は驚くほど高かった。グルコース不耐性を軽減するペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γコアクチベータ1α(PGC 1α)を介してミトコンドリア生合成を促進するための努力は議論の余地がある。しかし身体活動度は条件を軽減するための主な手段として残っている。本研究の目的は,PGC-1αの筋肉特異的過剰発現と食餌誘発性肥満時のグルコース処理に対する身体活動の複合効果を決定することであった。野生型(WT, ~20)とPGC-1α筋肉トランスジェニック(MCK PGC 1α, ~20)マウスは8週齢で西洋食(WD)を与え,研究を通して食品abを消費させた。12週齢で,全ての動物を,坐位(SED)または自発的車輪走行(VWR)介入に分けた。711および15週齢で,動物はグルコース負荷試験(GTT)と段階的運動試験(GXT)を行った。16週齢で,組織を採取した。11週間では,MCK PGC1α動物は,WTと比較して曲線下50%高いグルコース耐性積分面積を持っていた。しかし,15週間で,SED動物はまた,VWRと比較して曲線下大きなGTT積分面積を有し,遺伝子型に関係なくさらに,SED動物は,初期時点と比較して減少運動能力,VWR動物では見られなかったを示した。1日当たり運転自発的距離がVWR WTにおけるGTTではなく,VWR MCK PGC1αマウスと相関していた。自発的ホイールランニングと遺伝子型は独立して大きなLC3II/LC3I比をもたらし,増強されたオートファゴソーム形成,GTTにおける運動による改善と相関していたを示唆した。結論として,人工的に増加ミトコンドリア含有量は脂質が誘導する病理から保護しないだけでなく,運動適応を増大させた。身体活動は脂質過負荷誘発性グルコース不耐性の効果,オートファジーの増強された活性化と関連すると想定される効果を改善する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *PPARγ ,  脂質 ,  ミトコンドリア ,  *オートファジー ,  高脂肪食 ,  遺伝子型 ,  動物 ,  糖尿病 ,  *肥満 ,  運動負荷 ,  運動能力 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： PGC-1α ,  PGC-1 ,  身体活動 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： 糖尿病 ,  ミトコンドリア ,  ミトファジー

分類 (4件)： 代謝一般  (EB02030C) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (9件)： ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γコアクチベーター1α ,  オートファジー ,  活性化 ,  食餌 ,  肥満 ,  グルコース ,  運動 ,  仲介 ,  可能性