損傷に対する血管応答の分子メディエーターとしてのアデノシン三りん酸【Powered by NICT】

Guth Christy M.; Luo Weifung; Jolayemi Olukemi; Chadalavada Kalyan S.; Komalavilas Padmini; Cheung-Flynn Joyce; Brophy Colleen M.; Brophy Colleen M.

文献

J-GLOBAL ID：201702267973461840 整理番号：17A1454654

損傷に対する血管応答の分子メディエーターとしてのアデノシン三りん酸【Powered by NICT】

Adenosine triphosphate as a molecular mediator of the vascular response to injury

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資料名：
巻： 216 ページ： 80-86 発行年： 2017年
JST資料番号： A0886B ISSN： 0022-4804 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

動脈バイパスに使用されるヒト伏在静脈は収穫と装着前調製時の伸展損傷を受ける。血管損傷は内膜過形成,グラフト不全の主要原因を促進するが,この応答に導く分子事象についてはほとんど知られていない。伸展損傷に対する血管応答における潜在的分子メディエーターとしてのアデノシン三りん酸(ATP),及びプリン作動性受容体,P2X7Rとp38MAPK活性化の下流効果を検討した。亜伸長ラット大動脈モデルを用いて,ATP及び血管運動反応の放出に対する伸展損傷の影響を決定することであった。ストレッチ損傷組織はアピラーゼ,P2X7Rアンタゴニスト,A438079,又はp38MAPK阻害剤,SB203580で処理し,その後の収縮力は筋肉浴を用いて測定した。外因性ATP(eATP)損傷モデルを開発し,実験を繰り返した。ストレッチとeATP組織損傷後のp38MAPKリン酸化の変化はウェスタンブロット法を用いて測定した。Noninjured組織はp38MAPK活性化剤,アニソマイシン,とそれに続く収縮機能におけるインキュベートし,p38MAPKリン酸化を分析した。ストレッチ損傷はATPの放出と関連していた。収縮機能は亜伸縮,eATP,アニソマイシンを受ける組織で減少した。収縮機能はアピラーゼ,P2X7Rきっ抗作用,およびp38-MAPK阻害により回復した。ストレッチ,eATP,アニソマイシン損傷組織はp38MAPKのリン酸化の増加を示した。まとめると,これらのデータは伸展損傷に対する血管応答はATPの放出とP2X7R/P38MAPK経路の活性化と関連し,収縮機能障害をもたらすことを示唆した。収穫後の静脈移植片と移植前のこの経路の調節には,傷害に対する血管応答を低下させる可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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有機化合物の電気分析 , 蛋白質・ペプチド一般 , 酵素一般 , 分析機器

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