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J-GLOBAL ID：201702268728867802   整理番号：17A1118258

侵入するヒトパピローマウイルス16型ゲノムはPML蛋白質欠乏H aCaTケラチン細胞で消失する【Powered by NICT】

Incoming human papillomavirus 16 genome is lost in PML protein-deficient HaCaT keratinocytes

著者 (7件)： Bienkowska-Haba Malgorzata (Department of Microbiology and Immunology, Center for Molecular and Tumor Virology, Feist-Weiller Cancer Center, LSU Health Shreveport, Shreveport, Louisiana, USA) ,  Luszczek Wioleta (Department of Microbiology and Immunology, Center for Molecular and Tumor Virology, Feist-Weiller Cancer Center, LSU Health Shreveport, Shreveport, Louisiana, USA) ,  Keiffer Timothy R. (Department of Microbiology and Immunology, Center for Molecular and Tumor Virology, Feist-Weiller Cancer Center, LSU Health Shreveport, Shreveport, Louisiana, USA) ,  Guion Lucile G.M. (Department of Microbiology and Immunology, Center for Molecular and Tumor Virology, Feist-Weiller Cancer Center, LSU Health Shreveport, Shreveport, Louisiana, USA) ,  DiGiuseppe Stephen (Department of Microbiology and Immunology, Center for Molecular and Tumor Virology, Feist-Weiller Cancer Center, LSU Health Shreveport, Shreveport, Louisiana, USA) ,  Scott Rona S. (Department of Microbiology and Immunology, Center for Molecular and Tumor Virology, Feist-Weiller Cancer Center, LSU Health Shreveport, Shreveport, Louisiana, USA) ,  Sapp Martin (Department of Microbiology and Immunology, Center for Molecular and Tumor Virology, Feist-Weiller Cancer Center, LSU Health Shreveport, Shreveport, Louisiana, USA)
資料名： Cellular Microbiology  (Cellular Microbiology)
巻： 19  号： 5  ページ： null  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2524A  ISSN： 1462-5814  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 感染性侵入とPML蛋白質中のヒトパピローマウイルス(HPV)ターゲット前骨髄球性白血病(PML)核小体(NB)は,入ってくるウイルスゲノムの効率的な転写に重要である。しかし,転写ダウンレギュレーションはパピローマウイルス粒子により送達された異種プロモータも影響を受けたプロモータ-非依存性であることを示した。HPV侵入におけるPML蛋白質の役割をさらに調べるために,著者らは低分子ヘアピンRNAを用いH aCaTケラチン細胞におけるPML蛋白質をノックダウンした。以前の発見を確認するために,HaCaT細胞におけるPMLノックダウンは結合と輸送を損なうことなくHPV16転写レベル感染性侵入後のを有意に低減した。しかし,間期細胞におけるpseudogenomesの定常状態レベルを定量化した場合,親H aCaT細胞と比較して強く減少したゲノムレベルを見出した。核送達は両細胞株で同程度であったので,著者らはウイルスpseudogenomeは成功した原子力デリバリー後に除去されなければならないと結論した。遺伝子アレイによるトランスクリプトーム解析はクローンHaCaT細胞におけるPMLノックダウンは構成的インターフェロン応答と関連していることを明らかにした。しかし,JAK1/2シグナル伝達ゲノム消失を抑制しの排除はウイルス転写を回復しなかった。とは対照的に,HeLa細胞におけるPML蛋白質のノックダウンは,HPVゲノム伝達および転写に影響しなかった。HeLa細胞はH PV18癌遺伝子E6およびE7により形質転換されたし,JAK/Statシグナル伝達経路を妨害することが示されている。著者らのデータは,PML NBは入ってくるHPVゲノムを保護することを示唆した。さらに,PML NBはケラチン細胞における自然免疫応答の重要な調節因子であることの証拠を提供する。重要性:前骨髄球性白血病核小体(PML NBs)は抗ウイルス防御にとって重要である。多くのDNAウイルスは,これらの核内構造を標的とし,それらを再構成する。ウイルス蛋白質によるPML NBsの再構成は感染の確立に重要である。とは対照的に,HPVは入ってくるウイルスゲノムの効率的な転写のためのPML蛋白質の存在を必要とする。PML蛋白質は感染後のHPVゲノムの損失を防止するという著者らの知見は,宿主細胞はクロマチン化されたHPVゲノムまたは関連するカプシド蛋白質を認識できる可能性があることを意味している。PML蛋白質の不在下で構成的に活性なインターフェロン応答は,PML NBsはケラチン細胞における自然免疫応答の重要な調節因子であることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： HeLa細胞 ,  自然免疫 ,  クローン ,  癌遺伝子 ,  *ウイルス ,  プロモーター領域 ,  クロマチン ,  インターフェロン ,  ウイルスタンパク質 ,  *ゲノム ,  ダウンレギュレーション ,  感染 ,  *ケラチン細胞
準シソーラス用語： HaCaT細胞 ,  ウイルスゲノム , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (7件)： 侵入 ,  ヒトパピローマウイルス16型 ,  ゲノム ,  PML蛋白質 ,  欠乏 ,  ACAT ,  ケラチン細胞