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J-GLOBAL ID:201702268875316414   整理番号:17A1961893

大腸炎を抑制するための糖尿病誘発性自己反応性をハイジャックする腸内微生物模倣体【Powered by NICT】

A Gut Microbial Mimic that Hijacks Diabetogenic Autoreactivity to Suppress Colitis
著者 (29件):
資料名:
巻: 171  号:ページ: 655-667.e17  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0707B  ISSN: 0092-8674  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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腸内細菌叢は正常免疫の発達に寄与するが,調節不全になると,病原性および調節リンパ球に及ぼす種々の非抗原特異的効果を介して自己免疫を促進することができる。,腸微生物Bacteroides属のいくつかの種で発現したインテグラーゼは膵臓β細胞自己抗原特異的グルコース 6 ホスファターゼ カタリト酸 サブユニット レラテド蛋白質(IGRP_206 214)の低親和性ミモトープをコード化することを示す。インテグラーゼコンピテント,インテグラーゼ欠損,およびインテグラーゼトランスジェニックBacteroidesとmonocolonized無菌マウスにおける研究は,微生物エピトープは腸への糖尿病誘発性CD8~+T細胞の動員を促進することを示した。そこでは,これらのエフェクタはインテグリンβ7-,パーフォリン-および主要組織適合性複合体クラスI依存様式で微生物抗原負荷,抗原提示細胞を標的とすることにより大腸炎を抑制する。マウス対応物のように,ヒト末梢血T細胞はまた,Bacteroidesインテグラーゼを認識する。これらのデータは,腸内微生物抗原特異的細胞傷害性T細胞は炎症性腸疾患における治療的価値を有すると腸内細菌叢は,正常な免疫ホメオスタシスを調節する新規機構としての分子擬態を明らかにすることができることを示唆した。ヌル表示省略Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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消化器の基礎医学 

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