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J-GLOBAL ID:201702269392404054   整理番号:17A1548422

電気鍼療法によるAPP/PS1トランスジェニックマウスの認知障害を改善する脳グルコース代謝の活性化【Powered by NICT】

Activation of brain glucose metabolism ameliorating cognitive impairment in APP/PS1 transgenic mice by electroacupuncture
著者 (13件):
資料名:
巻: 112  ページ: 174-190  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0414C  ISSN: 0891-5849  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Alzheimer病(AD)の本質的特徴は,認知障害の病因の根底にあると考えられる脳エネルギー代謝障害に関与している。標的エネルギー代謝は,ADにおける有効性戦略であるかもしれないことを認知障害を軽減する治療介入。本研究では,著者らはDU20経穴での電気鍼療法(EA)は動物~18F-フルオロ-2-デオキシ-D-グルコース(~18FDG)/陽電子放出断層撮影(PET)イメージング,空間参照学習における認知改善と記憶と記憶柔軟性および新規物体認識性能を伴うによるAPP/PS1トランスジェニックマウスにおける皮質,海馬,帯状回,前脳基底部中隔,脳幹,小脳のような特定の脳領域におけるグルコース代謝を明らかに増加することを見出した。GLUT3/NeuNとGLUT1/GFAPのコロケーションの皮質と海馬のニューロンまたは非ニューロン細胞で発生したエネルギー代謝を示し更なる証拠。同時に,代謝恒常性因子はグルコース代謝,リン酸化アデノシン一リン酸活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)とAKTセリン/トレオニンキナーゼを含むにとって重要である。さらに,EA誘導リン酸化AMPKおよびAKTは皮質および海馬におけるアミロイド-β(Aβ)の蓄積を減少させるラパマイシンの哺乳類標的(mTOR)のリン酸化レベルを阻害した。以上の知見から,EAがADの記憶の低下およびAβ沈着を遅らせるための潜在的な治療標的であることを結論した。AMPKおよびAKTはEA誘導皮質および海馬エネルギー代謝,ADのトランスジェニックマウスモデルにおける認知機能とAβ沈着を改善への寄与としてに関与している。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 

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