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J-GLOBAL ID:201702269433737803   整理番号:17A1557256

内皮一酸化窒素シンターゼとシクロオキシゲナーゼは腎性高血圧ラット大動脈における過酸化水素により活性化される【Powered by NICT】

Endothelial nitric oxide synthase and cyclooxygenase are activated by hydrogen peroxide in renal hypertensive rat aorta
著者 (5件):
資料名:
巻: 814  ページ: 87-94  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,シクロオキシゲナーゼ(COX)活性は一酸化窒素(NO)及び過酸化水素(H_2O_2)により調節されることを仮定した。腎性高血圧症(2K 1C)では,フェニレフリン(PE)誘導収縮は正常血圧(2K)ラット大動脈におけるよりも低かった。障害収縮であるNO/H_2O_2~誘発血管拡張に起因する。PEで刺激した2K-1Cラット大動脈におけるCOXと内皮NO合成酵素(eNOS)の活性に及ぼすH_2O_2の効果を評価した。PEまたはH_2O_2に対する応答は,2K 1Cおよび2Kラット大動脈で評価し,COX(インドメタシン)またはeNOS(L NAME)の阻害剤の有無であった。COXイソ型発現をウェスタンブロット法で評価した。eNOS阻害はトロンボキサンA_2(TXA_2)とプロスタサイクリン(PGI_2)産生について試験した。PE誘導収縮は2Kよりも2K 1Cで低かった。インドメタシンは2KにおけるPE誘導収縮を減少させたが,2K 1Cにおける影響を及ぼさなかった。L-NAMEは2Kにおけるインドメタシン誘発効果を逆転させ,正常血圧レベルに2K 1CにおけるPE誘導収縮を正常化した。COX-1およびCOX-2発現,TXA_2とPGI_2生産は2Kよりも2K 1Cで高かった。eNOS阻害はTXA_2/PGI_2産生を変化させなかった。低濃度では,H_2O_2は,L-NAMEにより消失したことを2Kでのみ弛緩を誘導した高濃度により誘導される収縮は2Kと2K 1Cの両方でインドメタシンにより消失した。COX,TXA_2/PGI_2生産の活性/発現は,2K 1C,eNOSにより修飾されなかったが増加した。高レベルH_2O_2のは内皮COX活性,収縮を誘導することを増加させた。H_2O_2生産の高い増加がCOX誘導血管収縮よりもeNOS誘導に緩和し,その結果,高血圧を悪化させるに寄与している可能性を増加させる可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  ,  消炎薬の基礎研究 

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