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J-GLOBAL ID：201702269972359952   整理番号：17A0865866

オステオポンチン欠損はApc欠損マウスにおける腸腫瘍発生を抑制する

Osteopontin Deficiency Suppresses Intestinal Tumor Development in Apc-Deficient Min Mice

著者 (6件)： ISHIGAMORI Rikako (National Cancer Center Res. Inst., Tokyo, JPN) ,  KOMIYA Masami (National Cancer Center, Tokyo, JPN) ,  TAKASU Shinji (National Inst. of Health Sci., Tokyo, JPN) ,  MUTOH Michihiro (National Cancer Center, Tokyo, JPN) ,  IMAI Toshio (National Cancer Center Res. Inst., Tokyo, JPN) ,  TAKAHASHI Mami (National Cancer Center Res. Inst., Tokyo, JPN)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 18  号： 5  ページ： WEB ONLY  発行年： 2017年05月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： オステオポンチン(OPN)は,分泌ホスホグリコプロテインであり,異常Wntシグナル伝達の転写標的である。OPNはヒト結腸癌で増強されており,癌の進行を促進させることが示唆されている。本研究では,Apc欠損Minマウスの腸腫瘍発生に対するOPNの欠損の影響を調べた。16週齢において,Min/OPN(+/-)およびMin/OPN(-/-)マウスの小腸ポリープ数は,Min/OPN(+/+)マウスのそれよりも小さかった。Min/OPN(+/-)およびMin/OPN(-/-)マウスの結腸直腸腫瘍発症率および多重度は,Min/OPN(+/+)マウスより有意に低く,80%および1.6±1.7に対して48%および0.6±0.8,50%0.8±0.9であった。結腸直腸腫瘍におけるOPN発現は,隣接する非腫瘍部分と比較してMin/OPN(+/+)では強く増強されたが,Min/OPN(+/-)では減少し,Min/OPN(-/-)では検出されなかった。OPNの標的である,マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)-3,-9,および-13は,OPN欠損により低下した。結腸直腸腫瘍におけるマクロファージマーカーF4/80もOPN欠損により低下した。MMP-9発現は,腫瘍細胞および腫瘍浸潤好中球で観察された。これらの結果は,異常なWntシグナル伝達によるOPNの誘導が,MMP-3,-9,および-13の増強およびマクロファージと好中球の浸潤によって,部分的に結腸直腸腫瘍の発達を促進し得ることを示していた。OPN発現の抑制は腫瘍予防に寄与するが,OPNの完全な欠損はいくつかの有害作用を引き起こす可能性がある。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  *サイトカイン ,  *タンパク質 ,  *癌抑制タンパク質 ,  大腸腫瘍 ,  *腫瘤形成 ,  遺伝子発現 ,  細胞情報伝達
準シソーラス用語： *APC蛋白質 ,  Wntシグナル伝達 ,  *オステオポンチン ,  ダブルノックアウトマウス

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  発癌機序・因子  (GE02020C)

タイトルに関連する用語 (5件)： オステオポンチン ,  欠損 ,  APC ,  マウス ,  腸腫瘍