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J-GLOBAL ID:201702270183188646   整理番号:17A1452472

チトクロームcオキシダーゼ1(SCO1)の合成は脂肪細胞における銅レベルを低下させることによりインスリン感受性を阻害する【Powered by NICT】

Synthesis of cytochrome c oxidase 1 (SCO1) inhibits insulin sensitivity by decreasing copper levels in adipocytes
著者 (14件):
資料名:
巻: 491  号:ページ: 814-820  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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インシュリンシグナル伝達の調節不全は,2型糖尿病(T2DM)およびその他の代謝障害をもたらす。肥満はインシュリン抵抗性への重要な寄与因子であり,この関係の理解は近年改善したが,肥満誘導インシュリン抵抗性の機構は完全には理解されていない。銅代謝の障害は肥満の発生,インスリン抵抗性のリスクを増加させるを伴う傾向がある。チトクロームcオキシダーゼ1(SCO1)の合成は,チトクロームcオキシダーゼ(COX)と細胞の銅ホメオスタシスの集合において機能する。しかし,代謝の調節におけるSCO1の役割は不明である。,肥満マウスは対照マウスと比較してSCO1の高発現と低レベル白色脂肪組織(WAT)における銅のを有することを見出した。脂肪細胞におけるSCO1の過剰発現は,銅欠乏と関連していた。銅はホスファターゼとテンシンホモログ(PTEN)蛋白質のレベルを低下させることによりインスリン感受性を増加させた。SCO1の異所性発現はインスリン抵抗性をもたらし,細胞内銅レベルの減少を伴った,銅の添加は,インシュリン感受性に対するSCO1の阻害効果を消失させた。著者らの結果は,WAT中の銅濃度の調節を介してインシュリン感受性の調節におけるSCO1の新しい役割を示し,T2DMに対する潜在的治療標的を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  すい臓ホルモン  ,  細胞構成体の機能  ,  遺伝子発現 
タイトルに関連する用語 (5件):
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