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J-GLOBAL ID：201702270423099500   整理番号：17A1064689

肝細胞ABCA1欠失肝インスリンシグナル伝達と脂質生成を阻害する【Powered by NICT】

Hepatocyte ABCA1 Deletion Impairs Liver Insulin Signaling and Lipogenesis

著者 (18件)： Key Chia-Chi C. (Section on Molecular Medicine, Department of Internal Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157, USA) ,  Liu Mingxia (Section on Molecular Medicine, Department of Internal Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157, USA) ,  Kurtz C. Lisa (Department of Genetics, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Chung Soonkyu (Department of Nutrition and Health Sciences, University of Nebraska, Lincoln, NE 68588, USA) ,  Boudyguina Elena (Section on Molecular Medicine, Department of Internal Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157, USA) ,  Dinh Timothy A. (Department of Genetics, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Dinh Timothy A. (Curriculum in Genetics and Molecular Biology, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Bashore Alexander (Section on Molecular Medicine, Department of Internal Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157, USA) ,  Phelan Peter E. (Integrative Metabolism Program, Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Orlando, FL 32827, USA) ,  Freedman Barry I. (Section on Nephrology, Department of Internal Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157, USA) ,  Osborne Timothy F. (Integrative Metabolism Program, Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Orlando, FL 32827, USA) ,  Zhu Xuewei (Section on Molecular Medicine, Department of Internal Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157, USA) ,  Ma Lijun (Section on Nephrology, Department of Internal Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157, USA) ,  Sethupathy Praveen (Department of Genetics, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Sethupathy Praveen (Curriculum in Genetics and Molecular Biology, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599, USA) ,  Biddinger Sudha B. (Division of Endocrinology, Boston Children’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02062, USA) ,  Parks John S. (Section on Molecular Medicine, Department of Internal Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157, USA) ,  Parks John S. (Department of Biochemistry, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157, USA)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 19  号： 10  ページ： 2116-2129  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： プラズマ膜(PM)遊離コレステロール(FC)はシグナル伝達の重要な調節因子として浮上している。ここで我々は,ATP結合カセット輸送体A1(ABCA1),細胞FC輸送体の肝細胞特異的ノックアウト(HSKO)はリソソームFC PMへの減少したPM FC含量と不完全輸送をもたらすことを示した。対照と比較して,標準食で飼育したHSKOマウスは肝臓(1)インシュリンが促進するAkt燐酸化,(2)脂質生成転写因子ステロール調節要素結合蛋白質(SREBP) 1Cの活性化,および(3)脂質生成遺伝子発現を減少させた。,西洋型食HSKOマウスは脂肪症から保護された。驚いたことに,HSKOマウスはグルコース代謝を持っていた;再給餌と正常なグルコースとインシュリン耐性に反応した正常な糖新生遺伝子抑制を示した。を結論(1)ABCA1は効率的なインシュリンシグナル伝達の,細胞内FC輸送を介して,最適肝細胞PM FCを維持する;および(2)肝細胞ABCA1欠失は選択的インスリン抵抗性の形を産生する脂質生成が抑制されるよう,グルコース代謝は正常のままであるが。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： グルコネオゲネシス ,  リン酸化 ,  *リポゲネシス ,  遺伝子発現 ,  *肝細胞 ,  リソソーム ,  インスリン抵抗性 ,  転写因子 ,  *インスリン ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： グルコース代謝 ,  ステロール調節エレメント結合蛋白質 ,  輸送体 ,  調節因子 ,  *ABCA1蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： 脂肪肝 ,  コレステロール ,  脂質ラフト ,  小胞輸送 ,  選択的インスリン抵抗性 ,  mTORC ,  プラズマ膜 ,  肝細胞 ,  西洋型食事

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞膜の輸送  (EF04020R) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (7件)： 肝細胞 ,  ABCA1 ,  欠失 ,  インスリン ,  シグナル伝達 ,  脂質生成 ,  阻害