抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
背景:骨芽細胞が骨細胞に分化するのは組織工学における研究の焦点であるが、分化過程における調節機構はまだ完全に解明されていない。マイクロRNAは一種の内因性小RNA分子であり、標的遺伝子mRNAの3’末端非コード領域と結合することにより、転写後のレベルで遺伝子発現を調節することができる。研究により、microRNAは骨細胞の分化過程において重要な調節作用を発揮することが証明されている。<br>目的:骨芽細胞の骨分化に対するmiR-155の調節作用及び作用機序を研究する。<br>方法:マウス骨芽細胞系MC3T3-E1細胞を取り、マウス骨形態発生タンパク質2(200μg/L)を加えて骨誘導を行い、誘導1、3、7、14日目にqRT-PCRによりmiR-155 mRNAの発現を測定した。MC3T3-E1細胞を,対照群,誘導群,miR-155群,およびmiR-155 inhibitor群に分割し,対照群では,α-MEM培地で培養し,誘導群では,骨形成蛋白質2を骨芽細胞で誘導した。miR-155群とmiR-155 inhibitor群は,骨形成誘導前にmiR-155とmiR-155拮抗剤をそれぞれトランスフェクションし,2週間誘導した。<br>結果と結論:(1)アリザリンレッド染色とアルカリ性ホスファターゼ活性測定。骨形成蛋白質2により誘導された後,miR-155mRNA発現は時間依存的に下方制御された。誘導群のMC3T3-E1細胞のアリザリンレッドの着色強度、アルカリ性ホスファターゼの活性とmRNAの発現も対照群より明らかに高かった(P<0.01)。miR-155群のアリザリンレッドの着色強度は誘導群より明らかに低く、アルカリホスファターゼの活性とmRNAも対照群より明らかに低く(P<0.01)、miR-155 inhibitor群は逆の変化を示した(P<0.05)。(2)蛍光レポーター遺伝子検出とwestern blot検出。miR-155はSMAD5 mRNA 3’非コード領域と結合し、MC3T3-E1細胞におけるSMAD5蛋白とmRNA発現を明らかに低下させた(P<0.01)。結果は,miR-155がSMAD5発現を負に調節することによってMC3T3-E1細胞の骨形成分化を抑制することを示した。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】