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J-GLOBAL ID:201702270521710564   整理番号:17A1212417

活性化mGluR5はBDNF-TrkB経路によるOGD/R誘発細胞毒性に対するB V2細胞を保護する【Powered by NICT】

Activated mGluR5 protects BV2 cells against OGD/R induced cytotoxicity by modulating BDNF-TrkB pathway
著者 (21件):
資料名:
巻: 654  ページ: 70-79  発行年: 2017年 
JST資料番号: W0118A  ISSN: 0304-3940  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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活性化代謝型グルタミン酸受容体5(mGluR5)は,虚血性脳損傷に対して保護作用を示すが,基礎となる機構は明らかになっていない。神経栄養因子ファミリーの重要なメンバーとして,脳由来神経栄養因子(BDNF)はその高親和性受容体チロシン蛋白質キナーゼB(TrkB)に結合することでその保護を発揮した。酸素-グルコース欠乏(OGD)/再酸素化(R)-仲介細胞毒性に対する活性化mGluR5の役割を調べるために,細胞生存率,アポトーシス,炎症性サイトカインの放出および活性酸素種(ROS)の蓄積は,OGD/R曝露のないB V2細胞(ミクログリア細胞株)で評価した。著者らのデータは,mGluR5作動薬として,CHPG(選択的mGluR5作動薬)前処理は,OGD/R誘導細胞毒性,アポトーシス,炎症性サイトカインの放出,ROSの蓄積に対するB V2細胞を保護することを示した。しかし,これらの効果はmGluR5アンタゴニストであるMPEP前処理により有意に逆転した。著者らのデータは,BDNFおよびTrkBの発現はOGD/R曝露とB V2細胞で有意に減少したことを示した。CHPG前処理はOGD/R曝露とB V2細胞におけるBDNFとTrkBの発現を有意に増強した。しかし,発現増加はMPEP前処理により消失した。さらに,K252aによるBDNF/TrKBの経路の阻害は,OGD/R誘導細胞毒性,アポトーシスおよび炎症性サイトカインの放出に対する活性化mGluR5の保護効果を減弱させた。さらに,外因性BDNFによる前処理は,炎症性サイトカインのOGD/R誘導アポトーシスおよび放出に対するB V2細胞を保護した。これらのデータはBDNF/TrKBの経路はB V2細胞においてOGD/R誘導細胞毒性に対する活性化mGluR5′保護効果の調節に関与することを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  神経の基礎医学  ,  中枢神経系 

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