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J-GLOBAL ID：201702270598870159   整理番号：17A1505437

NEAT1は負の調節miR 613発現による肝細胞癌における細胞増殖および浸潤を促進する【Powered by NICT】

NEAT1 promotes cell proliferation and invasion in hepatocellular carcinoma by negative regulating miR-613 expression

著者 (4件)： Wang Zhiming (Department of Hepatobiliary Surgery, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, China) ,  Zou Qingtao (Department of Hepatobiliary Surgery, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, China) ,  Song Mu (Department of General Surgery, The Second Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, China) ,  Chen Jing (Department of General Surgery, The Second Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 94  ページ： 612-618  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 長鎖非コードRNA核濃縮豊富な転写物1(NEAT1)は,肝細胞癌(HCC)を含む種々の癌における腫瘍形成に参加したことが分かった。しかし,HCCにおけるNFAT1の臨床的意義と根底にある機能は完全には知られていない。相対NEAT1発現はH CC組織と細胞におけるqRT-PCR,隣接する正常組織と正常ヒト肝細胞(LO2)細胞と比較して調べた。細胞増殖と浸潤はMTT,細胞コロニー形成試験およびトランスウェルアッセイにより調べた。ルシフェラーゼレポーター分析は,miR 613はNEAT1の直接標的で検証した。ウェスタンブロット分析も行った。NEAT1はH CC組織と細胞でアップレギュレートされた。NEAT1発現H CC患者のより大きな腫瘍サイズおよび血管浸潤と関連している。NEAT1のノックダウンは,HCC細胞増殖,コロニー形成と細胞浸潤を有意に抑制した。興味深いことに,低いmiR 613発現がHCC組織でNEAT1発現と負の相関とNEAT1により調節された。NEAT1はmiR 613発現を調節することによりHCC細胞増殖と浸潤を促進することを示した。これらの結果は,NEAT1の阻害は,HCC患者のための潜在的な治療戦略であるかもしれないことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 患者 ,  細胞浸潤 ,  *肝細胞癌 ,  腫瘤形成 ,  治療計画 ,  *細胞増殖 ,  ウェスタンブロット法
準シソーラス用語： 遺伝子ノックダウン法 ,  血管浸潤 ,  腫瘍サイズ ,  コロニー形成 ,  qRT-PCR法 ,  臨床評価 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 肝細胞癌 ,  核濃縮された豊富な転写物1 ,  miR 613 ,  細胞増殖 ,  細胞侵入

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (7件)： NEAT1 ,  MIR ,  発現 ,  肝細胞癌 ,  細胞増殖 ,  浸潤 ,  促進