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J-GLOBAL ID：201702270684969130   整理番号：17A1974308

インターロイキン-1受容体アンタゴニスト欠損マウスにおける自然発生関節炎の発生におけるインターロイキン-25の役割【Powered by NICT】

Role of interleukin-25 in development of spontaneous arthritis in interleukin-1 receptor antagonist-deficient mice

著者 (11件)： Abe Yasuharu (Department of Immunology, Tokyo Medical University, Tokyo 160-8402, Japan) ,  Abe Yasuharu (Department of Pharmacy, Toyohashi Medical Center, National Hospital Organization, Aichi 440-8510, Japan) ,  Nambu Aya (Laboratory of Systems Biology, Center for Experimental Medicine and Systems Biology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo 108-8639, Japan) ,  Yamaguchi Sachiko (Laboratory of Systems Biology, Center for Experimental Medicine and Systems Biology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo 108-8639, Japan) ,  Takamori Ayako (Laboratory of Systems Biology, Center for Experimental Medicine and Systems Biology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo 108-8639, Japan) ,  Suto Hajime (Atopy Research Center, Juntendo University, Tokyo 113-8412, Japan) ,  Hirose Sachiko (Toin Human Science and Technology Center, Department of Biomedical Engineering, Toin University of Yokohama, Yokohama 225-8502, Japan) ,  Yokosuka Tadashi (Department of Immunology, Tokyo Medical University, Tokyo 160-8402, Japan) ,  Nakae Susumu (Laboratory of Systems Biology, Center for Experimental Medicine and Systems Biology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo 108-8639, Japan) ,  Nakae Susumu (Precursory Research for Embryonic Science and Technology, Japan Science and Technology Agency, Saitama 332-0012, Japan) ,  Sudo Katsuko (Animal Research Center, Tokyo Medical University, Tokyo 160-8402, Japan)
資料名： Biochemistry and Biophysics Reports  (Biochemistry and Biophysics Reports)
巻： 12  ページ： 62-65  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3090A  ISSN： 2405-5808  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： サイトカインのIL-17ファミリーのメンバーである,インターロイキン(IL)- 25は種々のタイプの細胞,Th2細胞,Th9細胞と2族の自然リンパ系細胞(ILC2)を含むによるIL-4,IL-5,IL-9および/またはIL-13のようなTh2サイトカインの産生を誘導する。一方,IL-25はTh2型免疫応答を強化することによりTh1およびTh17関連免疫応答を抑制することができる。これを支持して,IL-25は実験的自己免疫性脳炎の開発,マウスにおけるIL 17によって媒介される自己免疫疾患を抑制することが知られている。しかし,IL 17によって媒介される関節炎の発生におけるIL-25の役割は完全には理解されていない。,IL-1受容体アンタゴニスト欠損(IL 1Ra~ / )マウスを用いて検討したが,これらはIL-17依存性関節炎を自然発症する。しかし,自然発生関節炎(発生率,疾患重症度,滑膜細胞の増殖,多形核白血球の浸潤,骨びらん継手)の開発とIL-25~ / IL-1Ra~ / マウスの流入領域リンパ節におけるTh17細胞の分化した制御におけるIL-25~+/+IL-1Ra~ / マウスと類似していた。これらの観察は,IL-25はIL-1Ra~ / マウスにおけるIL 17によって媒介される自然発生関節炎の発達に何ら阻害および/または病原性効果を発揮しないことを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： Th1細胞 ,  *自然発生 ,  Th2細胞 ,  自己免疫病 ,  インターロイキン1 ,  病原性 ,  *インターロイキン ,  免疫反応 ,  *関節炎
準シソーラス用語： Th17細胞 ,  IL-25 ,  Th2サイトカイン ,  インターロイキン13 ,  Th9細胞 ,  インターロイキン17 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (7件)： インターロイキン-1受容体アンタゴニスト ,  欠損 ,  マウス ,  自然発生 ,  関節 ,  インターロイキン-25 ,  役割