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J-GLOBAL ID:201702270765579621   整理番号:17A1426377

シナピン酸はラットにおけるシスプラチン誘発腎毒性におけるNrf2/HO- 1シグナル伝達経路を調節する【Powered by NICT】

Sinapic acid modulates Nrf2/HO-1 signaling pathway in cisplatin-induced nephrotoxicity in rats
著者 (1件):
資料名:
巻: 93  ページ: 646-653  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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シスプラチン誘発腎毒性は腎臓で増加した反応性酸素種と炎症性サイトカインに関連している。シナピン酸(SA)は,抗酸化および抗炎症活性の両方を持っている。ラットにおけるシスプラチン誘発腎毒性に対するSAの影響,およびそれが抗酸化応答を増強し,酸化/ニトロソ化ストレス,アポトーシス及び炎症に関連した腎毒性を減弱する潜在的機構を決定した。腎機能マーカー(すなわち,血清尿素,尿酸,クレアチニン,乳酸脱水素酵素),酸化ストレスマーカー(すなわち,脂質過酸化および一酸化窒素),抗酸化系(すなわち,スーパーオキシドジスムターゼ,カタラーゼ,および還元型グルタチオン),炎症マーカー(すなわち,腫瘍壊死因子-α(TNF-α),インターロイキン-6[IL-6]およびミエロペルオキシダーゼ[MPO]),アポトーシスマーカー(カスパーゼ3,Bax及びBcl-2),および核因子κB(NF-κB[p65]),Nrf2およびヘムオキシゲナーゼ-1(HO 1)のレベルを評価した。腎臓の病理組織学的検査は,シスプラチン誘発腎毒性を評価するために用いた。SA(10と20mg/kg)前処理は,腎機能,アップレギュレートされ抗酸化レベル,およびシスプラチン注入ラットにおける下方制御された脂質過酸化と一酸化窒素レベルを改善し,酸化ストレスと内因性抗酸化酵素の補充における有意な減少をもたらした。シスプラチンはサイトカイン(すなわち,TNF-αとIL-6)およびMPO,アポトーシスの増加,および下方制御されたNrf2およびHO 1をアップレギュレートした。SA前処理はアポトーシス促進性カスパーゼ-3とBax蛋白質をダウンレギュレートし,抗アポトーシス性Bcl-2蛋白質をアップレギュレートした。SA前処理は,腎尿細管における組織学的障害と好中球浸潤の低下の程度を軽減した。結果はNrf2/HO 1シグナル伝達経路は,SAによるシスプラチン誘発腎毒性からの保護のための一次標的であり,SAはNF-κBを阻害することにより酸化ストレス,炎症およびアポトーシスを減少させることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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泌尿器作用薬の基礎研究  ,  解毒薬  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  消炎薬の基礎研究 

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