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J-GLOBAL ID：201702270908713249   整理番号：17A0704405

メラトニンは肝細胞癌細胞株における停止AKT/p27媒介細胞周期を経てソラフェニブの抗腫瘍効果を増強する【Powered by NICT】

Melatonin enhances the anti-tumor effect of sorafenib via AKT/p27-mediated cell cycle arrest in hepatocarcinoma cell lines

著者 (10件)： Long Fei (Division of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery, Department of General Surgery, The Second Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian, Liaoning, China. [e-mail]) ,  Dong Chengyong ,  Jiang Keqiu ,  Xu Yakun ,  Chi Xinming ,  Sun Deguang ,  Liang Rui ,  Gao Zhenming ,  Shao Shujuan ,  Wang Liming
資料名： RSC Advances (Web)  (RSC Advances (Web))
巻： 7  号： 34  ページ： 21342-21351  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7055A  ISSN： 2046-2069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 最も治療法は非常に効果的でない場合に肝細胞癌(HCC)は五番目に最も一般的な癌世界的にしばしば後期段階で診断された。ケアの標準としてマルチキナーゼ阻害剤ソラフェニブの導入は,進行H CC患者の希望,非常に予後不良患者の窓を開いたが,患者は通常,その治療効果を制限するソラフェニブに対する獲得耐性を開発した。松果体において生産されるインドールアミン化合物,メラトニン(MT)は一般的な抗癌剤の有効性を増加させ,それらの毒性効果を減少させる本質的な有益な効果を示した。ここでは,MTがHCC細胞株において細胞生存率とコロニー形成のソラフェニブ仲介阻害を増強することを実証した。さらに,MTとソラフェニブの併用処理は,G0/G1相でHCC細胞の細胞周期停止を促進した。ソラフェニブとMTの共処理は,p27,いくつかのサイクリン依存性キナーゼ(CDK)阻害剤をアップレギュレートし,p-AKT,c-myc,サイクリンD1およびCDK4/6蛋白質発現をダウンレギュレートすることを見出した。SC79を用いたp-AKTの過剰発現はHCC細胞の細胞生存性と成長に及ぼすソラフェニブとMT併用の効果を逆転させた。これらの結果は,AKT経路は,MTとソラフェニブとの共処理後に観測された増加した抗癌効果に重要であることを示唆した。まとめると,著者らの知見は,MTによって誘起されたAKT/p27仲介細胞増殖停止はHCC細胞の感受性を増加させたソラフェニブの影響することを示した。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *細胞周期 ,  抗腫瘍薬 ,  治療法 ,  細胞増殖 ,  サイクリン依存性キナーゼ ,  毒性 ,  *肝細胞癌 ,  *肝細胞 ,  感受性 ,  *抗腫瘍作用 ,  分子標的治療薬
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  蛋白質発現 ,  細胞周期停止 ,  *p27 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  腫ようの薬物療法  (GE03032C)

物質索引 (1件)： ソラフェニブ

タイトルに関連する用語 (9件)： メラトニン ,  肝細胞癌 ,  細胞株 ,  Akt ,  p27 ,  細胞周期 ,  ソラフェニブ ,  抗腫瘍効果 ,  増強