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J-GLOBAL ID：201702270962925847   整理番号：17A1167145

ホスホリパーゼC-δ1過剰発現を伴う細胞におけるCa~2+流入チャンネルを介する増強された一過性受容体電位:冠動脈攣縮におけるその可能な役割【Powered by NICT】

Enhanced transient receptor potential channel-mediated Ca²⁺ influx in the cells with phospholipase C-δ1 overexpression: its possible role in coronary artery spasm

著者 (11件)： Murakami Kazuo (Department of Cardiology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, 5 Zaifu-cho Hirosaki, Hirosaki, Aomori Prefecture, Japan) ,  Osanai Tomohiro (Department of Nursing, Hirosaki University Graduate School of Health Science, 66-1 Hon-cho Hirosaki, Hirosaki, Aomori Prefecture, Japan) ,  Tanaka Makoto (Department of Hypertension and Stroke Internal Medicine, Hirosaki University Graduate School of Medicine, 5 Zaifu-cho Hirosaki, Hirosaki, Aomori Prefecture, Japan) ,  Nishizaki Kimitaka (Department of Cardiology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, 5 Zaifu-cho Hirosaki, Hirosaki, Aomori Prefecture, Japan) ,  Kinjo Takahiko (Department of Cardiology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, 5 Zaifu-cho Hirosaki, Hirosaki, Aomori Prefecture, Japan) ,  Tanno Tomohiro (Department of Cardiology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, 5 Zaifu-cho Hirosaki, Hirosaki, Aomori Prefecture, Japan) ,  Ishida Yuji (Department of Cardiology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, 5 Zaifu-cho Hirosaki, Hirosaki, Aomori Prefecture, Japan) ,  Suzuki Akiko (Department of Cardiology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, 5 Zaifu-cho Hirosaki, Hirosaki, Aomori Prefecture, Japan) ,  Endo Tomohide (Department of Cardiology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, 5 Zaifu-cho Hirosaki, Hirosaki, Aomori Prefecture, Japan) ,  Tomita Hirofumi (Department of Cardiology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, 5 Zaifu-cho Hirosaki, Hirosaki, Aomori Prefecture, Japan) ,  Okumura Ken (Division of Cardiology, Saiseikai Kumamoto Hospital, 5-3-1 Chikami Minamiku Kumamoto, Kumamoto, Kumamoto Prefecture, Japan)
資料名： Fundamental & Clinical Pharmacology  (Fundamental & Clinical Pharmacology)
巻： 31  号： 4  ページ： 383-391  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0550A  ISSN： 0767-3981  CODEN： FCPHEZ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 冠動脈攣縮は,増加したホスホリパーゼC(PLC)δ1活性を持つトランスジェニックマウスで誘導したことを報告した。Ca~2+流入とその基礎となる機構にPLC-δ1増強の影響を調べた。ヒト胚性腎臓(HEK) 293と冠状動脈平滑筋細胞(CASMC)を使用した。細胞内遊離Ca~2+濃度([Ca~2+]i;nm)はフラ-2で測定し,Ca~2+流入は細胞外Ca~2+の添加後[Ca~2+]iの増加により評価した。アセチルコリン(ACh)を用いて,Ca~2+流入を誘導した。ACh誘導ピークCa~2+流入は対照HEK-293細胞における19±3および71±8であったPLC-δ1過剰発現(二群間でP<0.05)細胞で阻害した。ニフェジピンは部分的にこのCa~2+流入を抑制したが,古典的な一過性受容体電位チャンネル6(TRPC6)の2 APBまたはノックダウンはこのCa~2+流入を阻止した。ヒトCASMCでは,ACh誘導ピークCa~2+流入は対照の29±6であり,PLC-δ1過剰発現(P<0.05)45±16に増加した。HEK-293細胞と同様に,ニフェジピンによる前処理は,部分的にCa~2+流入を抑制したが,TRPC6の2 APBまたはノックダウンはそれを阻害した。ACh誘発性Ca~2+流入はPLC-δ1過剰発現により増強され,部分的にニフェジピンおよび2-APBにより完全に阻害された。TRPC介在Ca~2+流入はPLC-δ1過剰発現における増強されたCa~2+流入に関連する可能性がある。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *受容体 ,  ヒト ,  *ホスホリパーゼC ,  HEK293細胞 ,  *冠動脈 ,  平滑筋細胞 ,  *チャネル ,  トランスジェニックマウス ,  TRPCカチオンチャネル ,  遺伝子ノックダウン法 ,  TRPC6 ,  *過剰発現 ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族ニトロ化合物 ,  カルボン酸エステル ,  カルシウム拮抗薬
準シソーラス用語： *冠血管攣縮 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 冠れん縮 ,  細胞内Ca2+濃度を~ ,  PLC-δ1 ,  一過性受容体電位チャンネル6

分類 (1件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C)

物質索引 (2件)： 2-APB ,  ニフェジピン

タイトルに関連する用語 (10件)： ホスホリパーゼC ,  過剰発現 ,  細胞 ,  流入 ,  チャンネル ,  増強 ,  受容体 ,  電位 ,  冠動脈攣縮 ,  役割