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J-GLOBAL ID:201702271200142589   整理番号:17A1718224

ミトコンドリアピルビン酸キャリアは肝TCAサイクル容量の高脂肪食誘導性の増加を仲介する【Powered by NICT】

The mitochondrial pyruvate carrier mediates high fat diet-induced increases in hepatic TCA cycle capacity
著者 (17件):
資料名:
巻:号: 11  ページ: 1468-1479  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3141A  ISSN: 2212-8778  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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過剰肝糖新生は2型糖尿病(T2D)の典型的な特徴である。糖新生フラックスはミトコンドリアを介した経路である。ミトコンドリアピルビン酸キャリア(MPC)は,サイトゾルのピルビン酸を輸送するミトコンドリアマトリックスに,ピルビン酸駆動糖新生をゲーティング。肝細胞MPCの破壊は高脂肪食(HFD)誘発性肥満マウスにおける高血糖を減弱するが,正常食餌(NCD)-摂食条件下における糖血症に対する最小効果を発揮する。本研究の目的は,肝細胞MPC破壊は長期HFD中の高血糖およびNCDとHFD条件下におけるTCAサイクル代謝に及ぼす肝細胞MPC破壊の異なる影響からの持続的保護を提供するかどうかを試験することであった。長期高脂肪食摂取,吸収後血糖と代謝プロファイリングの連続測定と~すべく/~13C-ピルビン酸追跡を利用したHFD誘導肥満中の高血糖および変化した肝TCAサイクル代謝にMPCの寄与を調べた。肝細胞MPC破壊は,HFDにより誘導された高血糖症の長期減衰をもたらした。HFDは肝臓ミトコンドリアのピルビン酸利用とTCAサイクル容量を増加させたMPC依存した。さらに,MPC破壊は線維症の進行と炎症の転写マーカーのレベルを低下させた。慢性高血糖症,線維症,およびTCAサイクル膨張に寄与することにより,肝細胞MPCはT2DのHFDモデルにおいて誘導された病態生理の重要なメディエーターである。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  細胞膜の輸送 
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