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J-GLOBAL ID：201702271288121919   整理番号：17A0969032

幹細胞系譜の不倫創傷修復と癌を駆動する【Powered by NICT】

Stem Cell Lineage Infidelity Drives Wound Repair and Cancer

著者 (11件)： Ge Yejing (Robin Neustein Laboratory of Mammalian Development and Cell Biology, Howard Hughes Medical Institute, The Rockefeller University, New York, NY 10065, USA) ,  Gomez Nicholas C. (Robin Neustein Laboratory of Mammalian Development and Cell Biology, Howard Hughes Medical Institute, The Rockefeller University, New York, NY 10065, USA) ,  Adam Rene C. (Robin Neustein Laboratory of Mammalian Development and Cell Biology, Howard Hughes Medical Institute, The Rockefeller University, New York, NY 10065, USA) ,  Nikolova Maria (Robin Neustein Laboratory of Mammalian Development and Cell Biology, Howard Hughes Medical Institute, The Rockefeller University, New York, NY 10065, USA) ,  Yang Hanseul (Robin Neustein Laboratory of Mammalian Development and Cell Biology, Howard Hughes Medical Institute, The Rockefeller University, New York, NY 10065, USA) ,  Verma Akanksha (Department of Physiology and Biophysics, Institute for Computational Biomedicine, Weill Cornell Medicine, New York, NY 10065, USA) ,  Lu Catherine Pei-Ju (Robin Neustein Laboratory of Mammalian Development and Cell Biology, Howard Hughes Medical Institute, The Rockefeller University, New York, NY 10065, USA) ,  Polak Lisa (Robin Neustein Laboratory of Mammalian Development and Cell Biology, Howard Hughes Medical Institute, The Rockefeller University, New York, NY 10065, USA) ,  Yuan Shaopeng (Robin Neustein Laboratory of Mammalian Development and Cell Biology, Howard Hughes Medical Institute, The Rockefeller University, New York, NY 10065, USA) ,  Elemento Olivier (Department of Physiology and Biophysics, Institute for Computational Biomedicine, Weill Cornell Medicine, New York, NY 10065, USA) ,  Fuchs Elaine (Robin Neustein Laboratory of Mammalian Development and Cell Biology, Howard Hughes Medical Institute, The Rockefeller University, New York, NY 10065, USA)
資料名： Cell (Cambridge, Mass.)  (Cell (Cambridge, Mass.))
巻： 169  号： 4  ページ： 636-650.e14  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0707B  ISSN： 0092-8674  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 組織幹細胞は,癌細胞によるハイジャックできることを細胞プログラムを介して組織再生と創傷修復に寄与している。ここでは,皮膚におけるこのような現象を調べ,ホメオスタシス時,表皮および毛包の幹細胞は,それぞれの組織をする。の両方に関連した特権を閉込め許可幹細胞系譜の内訳は運命である特徴だけでなく,癌発生において機能することを見出した。系統可塑性は創傷治癒,運命をに一時的に動作するに重要であることを示した。研究機構は,細胞起源に関係なく,ストレス応答性エンハンサーは活性化される時系列非忠実性は創傷で起こることを発見し,系統特異性を支配する恒常性エンハンサーを無効にする。癌では,ストレス応答性転写因子レベルは上昇し,系統司令官を引き起こす過剰に達した。系統とストレス因子は,以下の共同研究と,それらは創傷から癌を識別する発癌性エンハンサーを活性化する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 塑性 ,  腫瘍細胞 ,  発癌性 ,  *幹細胞 ,  許認可 ,  *創傷治癒 ,  系統差 ,  ホメオスタシス ,  発癌 ,  転写因子 ,  毛包
準シソーラス用語： ストレス応答 ,  組織再生 ,  組織幹細胞 ,  *細胞系譜 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： 幹細胞 ,  系列非忠実性 ,  創傷修復 ,  再生 ,  癌 ,  ストレス応答 ,  エピジェネティクス ,  スーパーエンハンサー ,  皮膚 ,  転写調節

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 幹 ,  細胞系譜 ,  創傷修復 ,  癌