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J-GLOBAL ID:201702271518953441   整理番号:17A1418884

シクロオキシゲナーゼ-2阻害剤はマウスの脳皮質と海馬における原核細胞と抗炎症性サイトカインレベルのペンチレンテトラゾール誘発発作と増加を減弱する【Powered by NICT】

Cyclooxygenase-2 inhibitors differentially attenuate pentylenetetrazol-induced seizures and increase of pro- and anti-inflammatory cytokine levels in the cerebral cortex and hippocampus of mice
著者 (10件):
資料名:
巻: 810  ページ: 15-25  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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発作は脳におけるプロスタグランジンおよびサイトカインレベルを増加させた。しかし,シクロオキシゲナーゼ-2(COX 2)由来の代謝産物は脳における発作誘発サイトカイン増加で役割を演じているかどうか,また抗けいれん活性はすべてのCOX-2阻害剤により共有されているかどうか決定されていない。本研究では,三種類のCOX-2阻害剤は海馬におけるインターロイキン-1β(IL 1β),インターロイキン-6(IL 6),インターフェロンγ(INF γ),腫瘍壊死因子-α(TNF α)とインターロイキン-10(IL 10)レベルとマウスの大脳皮質のペンチレンテトラゾール(PTZ)誘導発作と増加を変化させるかどうかを調べた。成熟雄アルビノスイスマウスはニメスリド,セレコキシブまたはエトリコキシブ(5%トゥイーン80における0.1%カルボキシメチルセルロース(CMC)の0.2%,2%または20mg/kg,p.o.)を投与した。六十分後,動物は,PTZ(50mg/kg, i.p.)を注入し,ミオクローヌス発作および全身性強直間代発作までの時間を記録した。PTZ注入動物二十分後を殺処分し,サイトカインレベルを測定した。PTZは大脳皮質と海馬におけるサイトカインレベルを増加させた。セレコキシブおよびニメスリドは大脳皮質における炎症性サイトカインのPTZ誘導増加を減弱させたが,エトリコキシブはそうではなかった。ニメスリドはPTZ誘発発作を減弱する唯一のCOX-2阻害剤であった。この効果は大脳皮質と海馬におけるIL-10レベルの増加と一致し,IL-10増加はニメスリドの抗けいれん作用に関与していることが状況証拠を構成する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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中毒一般  ,  向精神薬の基礎研究 
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