YAC128マウス,ハンチントン病のモデルからの線条体ミトコンドリアにおける酸化的代謝とCa~2+処理【Powered by NICT】

Hamilton James; Brustovetsky Tatiana; Brustovetsky Nickolay; Brustovetsky Nickolay

文献

J-GLOBAL ID：201702271667932521 整理番号：17A1560403

YAC128マウス,ハンチントン病のモデルからの線条体ミトコンドリアにおける酸化的代謝とCa~2+処理【Powered by NICT】

Oxidative metabolism and Ca²⁺ handling in striatal mitochondria from YAC128 mice, a model of Huntington’s disease

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巻： 109 ページ： 24-33 発行年： 2017年
JST資料番号： E0890A ISSN： 0197-0186 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

ハンチントン病(HD)の病理に関与する機構はまだ完全に理解されていない,ミトコンドリアの酸化的代謝とCa~2+処理の機能障害は,寄与因子として示唆されている。しかし,HDマウスの全脳から分離したミトコンドリアと著者らの以前の研究では,ミトコンドリア呼吸とCa~2+処理の欠陥に対する証拠を発見しなかった。本研究では,線条体から単離したミトコンドリアの呼吸活性とCa~2+取込容量,HDにおける最も脆弱な脳領域にmHttの影響を評価するためにHDのYAC128マウスモデルを使用した。YAC128マウスから単離した,Percoll密度勾配により精製し線条体ミトコンドリアはサイトゾルとER汚染が見られなかったが,付着mHttを保持していた。早期症候性2か月齢YAC128マウスから単離した非シナプス性とシナプス両方の線条体ミトコンドリアは野生型FVB/NJマウスからのミトコンドリアと比較して同様の呼吸速度とCa~2+取込容量を有していた。ミトコンドリア呼吸の差の欠如と一致して,著者らは線条体ミトコンドリアにおける幾つかの核コード蛋白質の発現は野生型およびYAC128マウス間で類似していることを見出した。まとめると,これらのデータはmHttはYAC128マウスから単離した線条体ミトコンドリアにおける呼吸およびCa~2+取込容量を変化させ,呼吸欠損とCa~2+取込欠損はHDに関連した線条体病理に寄与しないことを示唆しないことを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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神経の基礎医学 , 中枢神経系

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