文献

J-GLOBAL ID：201702271771559407   整理番号：17A1234652

腫瘍壊死因子受容体関連因子6はオートファジーを阻害し,酸化ストレスを促進することを介してラットにおけるくも膜下出血後の早期脳損傷に関与する【Powered by NICT】

Tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 participates in early brain injury after subarachnoid hemorrhage in rats through inhibiting autophagy and promoting oxidative stress

著者 (8件)： Dou Yang (Department of Neurosurgery & Brain and Nerve Research Laboratory, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou, Jiangsu, China) ,  Shen Haitao (Department of Neurosurgery & Brain and Nerve Research Laboratory, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou, Jiangsu, China) ,  Feng Dongxia (Scott & White Clinic-Temple, Temple, Texas, USA) ,  Li Haiying (Department of Neurosurgery & Brain and Nerve Research Laboratory, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou, Jiangsu, China) ,  Tian Xiaodi (Department of Neurosurgery & Brain and Nerve Research Laboratory, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou, Jiangsu, China) ,  Zhang Jian (Department of Neurosurgery & Brain and Nerve Research Laboratory, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou, Jiangsu, China) ,  Wang Zhong (Department of Neurosurgery & Brain and Nerve Research Laboratory, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou, Jiangsu, China) ,  Chen Gang (Department of Neurosurgery & Brain and Nerve Research Laboratory, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou, Jiangsu, China)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 142  号： 3  ページ： 478-492  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腫瘍壊死因子受容体関連因子6(TRAF6)はTRAFファミリーのメンバーであり,腫瘍壊死因子スーパーファミリーとtoll/IL 1受容体(TIR)スーパーファミリーの重要な多機能細胞内アダプチンである。TRAF6はいくつかの中枢神経系疾患,虚血性脳卒中,外傷性脳損傷,および神経変性疾患を含む研究されてきたが,くも膜下出血(SAH)におけるその役割は完全には説明されていない。本研究では,前視交叉槽に注入した0.3mL無ヘパリン自己動脈血中に誘起されたSAHのSprague-Dawleyラットモデルを用いて,SAH後の発現レベルと早期脳損傷(EBI)におけるTRAF6の潜在的役割と機構の変化を検討した。最初に,シャム群と比較して,著者らはTRAF6の発現レベルは徐々に増加し,SAH後24時間でピークになることを見出した。第二に,結果はTRAF6過剰発現プラスミドと遺伝的サイレンシングsiRNAの応用はTRAF6の発現を増加させるまたは減少し,それぞれ,SAH後のEBI,神経細胞死,脳浮腫と血液脳関門損傷を悪化させるまたは軽減重症できることを示した。一方,オートファジーと酸化ストレスのレベルは減少し,別々に増加した。最後に,E3ユビキチンリガーゼ活性を欠いているTRAF6変異体であるGFP TRAF6C70AはSAHにおけるTRAF6の機構を調査するために使用し,その結果はEBIと酸化ストレスが減少したことを示したが,自食作用のレベルはこの条件下で増加した。まとめると,これらの結果は,TRAF6はオートファジーを阻害し,酸化ストレスを促進することによりSAH後のEBIの程度に影響することを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 血液脳関門 ,  プラスミド ,  *酸化ストレス ,  siRNA ,  *TNF【壊死因子】 ,  *くも膜下出血 ,  *受容体 ,  *脳損傷 ,  *オートファジー ,  遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： 神経細胞死 ,  過剰発現 ,  神経変性疾患 ,  外傷性脳損傷 ,  TRAF , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： オートファジー ,  E3ユビキチンリガーゼ活性 ,  早期脳損傷 ,  酸化ストレス ,  クモ膜下出血 ,  TRAF6

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (11件)： 腫瘍壊死因子 ,  受容体 ,  因子 ,  オートファジー ,  阻害 ,  酸化ストレス ,  促進 ,  ラット ,  くも膜下出血 ,  早期 ,  脳損傷