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J-GLOBAL ID：201702271806591591   整理番号：17A1639878

長鎖非コードRNA SNHG17は好ましくない予後因子であり,結腸直腸癌における後成的にサイレンシングP57により細胞増殖を促進する【Powered by NICT】

Long non-coding RNA SNHG17 is an unfavourable prognostic factor and promotes cell proliferation by epigenetically silencing P57 in colorectal cancer

著者 (10件)： Ma Zhonghua (The Second Clinical Medical College of Nanjing Medical University, Nanjing, 210000, Jiangsu, People’s Republic of China) ,  Gu Shengying ,  Song Min ,  Yan Changsheng ,  Hui Bingqing ,  Ji Hao ,  Wang Jirong ,  Zhang Jianping ,  Wang Keming ,  Zhao Qinghong
資料名： Molecular BioSystems  (Molecular BioSystems)
巻： 13  号： 11  ページ： 2350-2361  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2331A  ISSN： 1742-206X  CODEN： MBOIBW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 最近,長鎖非コードRNA(lncRNA)は,結腸直腸癌(CRC)を含む複数の癌で重要な役割を果たしていることを示している実質的な証拠。遺伝子発現オムニバス(GEO)データセットGSE21510から公的に利用可能なlncRNA発現プロファイリングデータを利用して,著者らはCRCの発生と進行に関連した新規候補lncRNAとしてSNHG17をスクリーニングした。SNHG17はCRC組織でアップレギュレートされていることを,その過剰発現はCRC患者における腫瘍の大きさ,TNMステージ,リンパ節転移と有意に相関したことを示した。SNHG17ノックダウンはCRC細胞の増殖を有意に阻害し,細胞周期G1/G0期停止と細胞アポトーシスを誘導した。これら所見と一致して,SNHG17サイレンシングはin vivoでの腫瘍増殖を阻害した。機構研究は,CRC細胞におけるzesteホモログ2(ポリコーム抑制複合体2の重要な成分)のエンハンサーに結合することによりP57を抑制するエピジェネティックにlncRNA SNHG17の能力を明らかにした,定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応分析は,SNHG17発現レベルはCRC組織でP57のそれと逆相関していたことを示した。さらに,レスキュー実験はSNHG17はP57発現を調節することにより部分的に発癌機能を発揮することを確認した。これらの知見は,CRC進行におけるSNHG17に関連した役割と機序の最初の報告を表し,CRC患者の潜在的治療標的としてのSNHG17を強調した。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 腫瘍 ,  エピジェネティクス ,  *遺伝子サイレンシング ,  発癌 ,  *細胞増殖 ,  アポトーシス ,  患者 ,  遺伝子発現 ,  細胞周期
準シソーラス用語： 治療標的 ,  G0期 ,  過剰発現 ,  *結腸直腸癌 ,  *予後因子 ,  *非翻訳長鎖RNA , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  分子・遺伝情報処理  (JE15040B)

タイトルに関連する用語 (7件)： 長鎖非コードRNA ,  予後因子 ,  結腸直腸癌 ,  サイレンシング ,  p57 ,  細胞増殖 ,  促進