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J-GLOBAL ID：201702271965724174   整理番号：17A1247882

カルパイン-2/p35からp25/Cdk5経路はポリ臭素化ジフェニルエーテル153により誘発されたニューロンアポトーシスに関与する【Powered by NICT】

Calpain-2/p35-p25/Cdk5 pathway is involved in the neuronal apoptosis induced by polybrominated diphenyl ether-153

著者 (10件)： Zhang Hongmei (Department of Environmental Health, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Chang Lijun (Department of Environmental Health, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Zhang Huajun (Department of Environmental Health, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Nie Jisheng (Department of Occupational Health, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Zhang Zhihong (Department of Environmental Health, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Yang Xiaorong (Department of Physiology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China) ,  Vuong Ann M. (Department of Environmental Health, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH, USA) ,  Wang Zemin (Department of Environmental Health, Indiana University School of Public Health, Bloomington, IN 47408, USA) ,  Chen Aimin (Department of Environmental Health, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH, USA) ,  Niu Qiao (Department of Occupational Health, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China)
資料名： Toxicology Letters  (Toxicology Letters)
巻： 277  ページ： 41-53  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0034B  ISSN： 0378-4274  CODEN： TOLED5  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ポリ臭化ジフェニルエーテル(PBDEs)は実験的ラットおよびマウスにおける神経毒性を誘導することが示され,主要な機構の一つとして神経細胞アポトーシスとされてきたが,PBDEs誘導神経細胞アポトーシスの基礎となる機構は不明のままである。本研究では,海馬におけるBDE-153誘導ニューロンアポトーシスとラットの一次ニューロンにおけるcalpain/p35p25/Cdk5経路の役割を調べることを目的とした。結果は,対照と比較して,神経細胞アポトーシスは,in vivoおよびex vivoで有意に増加したが,増加した海馬によって明らかにされたTUNEL陽性細胞率,ヘキストとAO/EB染色でアポトーシスニューロン,ラット海馬および一次ニューロンにおけるアネキシンV陽性細胞の増加したLDH活性と割合であることを示した。無治療対照と比較して,カルパイン活性をin vivoおよびex vivo全BDE-153処理群で有意に増加した。添加では,カルパインはカルパインのカルパイン活性化の代わりにを占めることを示した,カルパイン-2ではなくカルパイン-1でアップレギュレーションされるmRNAおよび蛋白質発現によって証明された。活性化カルパインはp25にp35,p25/Cdk5形成と活性化をもたらすを切断した。カルパイン阻害剤PD150606またはp25/Cdk5阻害剤ロスコビチンは主にp25/Cdk5活性化の阻害を介してニューロンアポトーシスを軽減した。全体として,知見は,カルパイン-2/p35のp25/Cdk5経路はBDE-153誘導ニューロンアポトーシス,PBDE神経毒性の機構への新しい洞察を提供するに関与していたことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： mRNA ,  *ニューロン ,  *カルパイン ,  神経毒性 ,  海馬 ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  *p35 ,  蛋白質発現 ,  アネキシンV ,  ex vivo実験 ,  *神経細胞アポトーシス ,  *サイクリン依存性キナーゼ5 ,  *p25 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ポリ臭素化ジフェニルエーテル153 ,  カルパイン ,  P25 ,  P35 ,  サイクリン依存性キナーゼ5 ,  神経細胞アポトーシス

分類 (3件)： 有機化合物の毒性  (GZ02030Y) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素生理  (EJ02020P)

物質索引 (1件)： BDE-153

タイトルに関連する用語 (8件)： カルパイン ,  p35 ,  p25 ,  Cdk5 ,  経路 ,  臭素化ジフェニルエーテル ,  誘発 ,  ニューロンアポトーシス