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J-GLOBAL ID：201702272024114639   整理番号：17A1407218

Rhoキナーゼ遮断は糖尿病性腎症におけるNotchシグナル伝達経路の阻害によって糸球体上皮細胞アポトーシスを緩和する

Rho-Kinase Blockade Attenuates Podocyte Apoptosis by Inhibiting the Notch Signaling Pathway in Diabetic Nephropathy

著者 (9件)： MATOBA Keiichiro (Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  KAWANAMI Daiji (Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  NAGAI Yosuke (Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  TAKEDA Yusuke (Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  AKAMINE Tomoyo (Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  ISHIZAWA Sho (Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  KANAZAWA Yasushi (Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  YOKOTA Tamotsu (Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  UTSUNOMIYA Kazunori (Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 18  号： 8  ページ： WEB ONLY  発行年： 2017年08月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 糸球体上皮細胞アポトーシスは糖尿病性腎症の重要過程である。Notchシグナリング経路がこの過程で中心的な役割を果たすことを示す重要な証拠がある。著者らはRhoキナーゼがトランスフォーミング成長因子β(TGF-β)誘導NotchリガンドJag1発現を媒介することを認めた。重要なことに,Rhoキナーゼ阻害によってTGF-β媒介糸球体上皮細胞アポトーシスは緩和した。機構的にRhoキナーゼはSmad経路ではなく細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK)1/2およびc-Jun N末端キナーゼ(JNK)を介してJag1誘導を調節した。一貫して,Rhoキナーゼ阻害剤ファスジルはdb/dbマウスにおけるアルブミン尿および尿中排泄を抑制し,糸球体上皮細胞アポトーシスおよびJag1発現の有病数を低下させた。最後に,Jag1ならびにBaxおよびサイクリン依存キナーゼ阻害剤1A(CDKN1A)等のアポトーシスマーカの発現はファスジルで処置したdb / dbマウス由来糸球体上皮細胞で減少した。本研究は,Rhoキナーゼが糸球体上皮細胞アポトーシスにおいて重要な役割を果たすという証拠をもたらした。 Rhoキナーゼは糖尿病性腎症の魅力的な治療標的である。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *タンパク質キナーゼ ,  細胞情報伝達 ,  *糖尿病性腎症 ,  上皮細胞 ,  *アポトーシス ,  阻害 ,  マウス
準シソーラス用語： Notchシグナリング ,  *Rhoキナーゼ ,  *細胞アポトーシス ,  糸球体上皮細胞

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  泌尿生殖器の疾患  (GM03000L)

タイトルに関連する用語 (9件)： Rhoキナーゼ ,  遮断 ,  糖尿病性腎症 ,  Notchシグナル ,  伝達経路 ,  阻害 ,  糸球体上皮細胞 ,  アポトーシス ,  緩和