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J-GLOBAL ID:201702272046704960   整理番号:17A1455837

膵神経内分泌腫瘍におけるヒストン脱アセチル化酵素の包括的免疫組織化学的分析:臨床転帰不良の予測因子としてのHDAC5【Powered by NICT】

Comprehensive immunohistochemical analysis of histone deacetylases in pancreatic neuroendocrine tumors: HDAC5 as a predictor of poor clinical outcome
著者 (14件):
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巻: 65  ページ: 41-52  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0614C  ISSN: 0046-8177  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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後成的因子が発癌,腫瘍プロモーション,および化学療法抵抗性に寄与している。ヒストンデアセチラーゼ(HDAC)は,主にクロマチンコンパクションを引き起こし,プロモーター領域の接近をもたらし,最終的には遺伝子サイレンシングする後成的調節因子である。多くの癌実体はH DACの過剰発現を特徴とする。現在,膵神経内分泌腫瘍(pNETs)におけるHDACの役割は不明である。は1997~2013で,対応する対照組織間切除57存在診断を代表する5ヒト組織マイクロアレイにおける全てのHDACクラス(クラスI,IIA,IIB,III,IV)の発現パターンを解析した。全てpNET症例は最近ステージングガイドラインに従って臨床的および病理学的に特性化した。検討した例は32例(56.1%)の雌および25(43.9%)雄pNET患者(全57例,47.4%免疫組織化学的に内分泌陽性)を含んでいた。免疫組織化学的プロファイリングは,pNETと制御用の,全てのHDACクラスの有意なアップレギュレーションを明らかにし,1.5~>7倍アップレギュレーションの範囲の集約・拡張度の異なるレベルであった。添加では,いくつかのHDAC(HDAC1,HDAC2,HDAC5,HDAC11,Sirt1)の発現はG3腫瘍で有意に増加した。相関分析は,HDACクラスI,III及びIVの蛋白質発現およびpHH3/Ki67関連有糸分裂と増殖指数の間の有意な関連を示した。HDAC5はpNET患者における無病生存率および全生存率の負の予測因子であった。全体として,著者らは,4種類全てのHDACクラスの特異的メンバーはpNETで発現した不均一であることを示した。さらに,HDACの発現は癌進行度,増殖マーカーおよび患者生存率と関連し,すなわち,pNET治療における新たな標的を示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  酵素一般 

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