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J-GLOBAL ID：201702272073160256   整理番号：17A1733891

転移誘導S100P蛋白質による組織プラスミノーゲンアクチベーターの活性化

Activation of tissue plasminogen activator by metastasis-inducing S100P protein

著者 (8件)： CLARKE Christopher J. (Univ. Liverpool, Liverpool, GBR) ,  GROSS Stephane R. (Main Building, Aston Univ., Birmingham, GBR) ,  ISMAIL Thamir M. (Univ. Liverpool, Liverpool, GBR) ,  RUDLAND Philip S. (Univ. Liverpool, Liverpool, GBR) ,  AL-MEDHTIY Morteta (Univ. Liverpool, Liverpool, GBR) ,  AL-MEDHTIY Morteta (Univ. Kufa, Kufa, IRQ) ,  SANTANGELI Michael (Univ. Liverpool, Liverpool, GBR) ,  BARRACLOUGH Roger (Univ. Liverpool, Liverpool, GBR)
資料名： Biochemical Journal  (Biochemical Journal)
巻： 474  号： 19  ページ： 3227-3240  発行年： 2017年10月 
JST資料番号： B0205A  ISSN： 0264-6021  CODEN： BIJOAK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒト腫瘍中にS-100蛋白質のうちS-100A4及びS-100Pが存在すると生存率が低下することが知られている。本研究では,転移誘導S100P蛋白質による組織プラスミノーゲンアクチベーターの活性化に関して検討した。10μMのカルシウムイオンはS-100P依存的に2倍にプラスミノーゲン活性化因子(tPA)を活性化した。S100P蛋白質に対する抗体をin vitroでの培地に添加したところ,野性型S100P発現細胞の侵襲率を低下させた。プロテイナーゼ阻害剤であるアプロチニンあるいはアンチプラスミンは野性型S100P発現細胞の侵襲率を減少させた。これらの結果から,S100PのC末端のリジン残基によるtPAの活性化はS100Pによる細胞侵襲の増強に関与していることが示唆された。

シソーラス用語： *腫瘍転移 ,  *プラスミノーゲン活性化因子 ,  ヒト ,  *乳房腫瘍 ,  末端基 ,  アミノ酸残基 ,  プロテイナーゼ阻害剤 ,  タンパク質 ,  in vitro実験 ,  プラスミノーゲン ,  タンパク質合成 ,  分子遺伝現象 ,  *S-100タンパク質 ,  ウロキナーゼ ,  細胞培養 ,  組換タンパク質 ,  分子間相互作用 ,  金属イオン ,  経時変化 ,  濃度依存性 ,  血清アルブミン ,  抗体
準シソーラス用語： C末端 ,  アプロチニン ,  アンチプラスミン ,  リジン残基 ,  侵襲性乳癌 ,  蛋白質発現 ,  蛋白質間相互作用 ,  カルシウムイオン ,  BSA

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (3件)： 誘導 ,  組織プラスミノーゲンアクチベーター ,  活性化