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J-GLOBAL ID：201702272203330306   整理番号：17A1851797

α-toxinによるmiR-142発現の制御はマクロファージの貪食機能を抑制するメカニズムの研究【JST・京大機械翻訳】

Staphylococcus aureus α-toxin regulate miR-142 expression and inhibit macrophage phagocytosis

著者 (5件)： Ran Lei (第三軍医大学新橋医院皮膚風湿免疫科,重慶,400038) ,  Li Yuanchao (第三軍医大学新橋医院皮膚風湿免疫科,重慶,400038) ,  Zhang Bin (第三軍医大学新橋医院皮膚風湿免疫科,重慶,400038) ,  He Wei (第三軍医大学新橋医院皮膚風湿免疫科,重慶,400038) ,  Wang Rupeng (第三軍医大学新橋医院皮膚風湿免疫科,重慶,400038)
資料名： Guoji Jianyan Yixue Zazhi  (Guoji Jianyan Yixue Zazhi)
巻： 38  号： 11  ページ： 1441-1443,1446  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3937A  ISSN： 1673-4130  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】Staphylococcus aureusによって分泌されたα-外毒素(Hla)によるmiR-142の発現を制御し,マクロファージの貪食機能を阻害する分子機構を調査する。方法:野生型の黄色ブドウ球菌(WT S.aureus)、Hla欠失金銭菌(△HlaS. aureus)及びリン酸塩緩衝液(PBS)を用いて、BALB/Cマウスの背部皮膚、RAW264.7マウス由来マクロファージを感染させた。感染後の皮膚組織とマクロファージにおけるmiR-142の発現を検出した。ルシフェラーゼレポーター遺伝子ベクターを構築し、ルシフェラーゼ活性試験により、miR-142のプロテインキナーゼCα(PKCα)発現レベルに対する調節作用を分析した。RAW264.7細胞におけるmiR-142模倣物を過剰発現させることにより,細胞貪食能を分析した。【結果】PBS処理群と比較して,miR-142の発現は,△HlaS. aureusおよびWT S.aureus処理群において減少した(P<0.05),そして,miR-142は,ルシフェラーゼ活性を阻害した(P<0.05)。マクロファージRAW264.7細胞の貪食能は抑制された(P<0.05)。【結論】H1aの分泌はマクロファージにおけるmiR-142の発現を促進し,マクロファージにおけるPKCαの発現を下方制御することによってマクロファージの食作用を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 野生型 ,  黄色ぶどう球菌 ,  リン酸塩 ,  ダウンレギュレーション ,  ルシフェラーゼ ,  ベクター ,  RAW264.7細胞 ,  *マクロファージ ,  感染 ,  *食作用 ,  レポーター遺伝子 ,  外毒素
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  ルシフェラーゼ活性 ,  分子機構 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Staphylococcus aureus ,  α-toxin ,  miR-142 ,  macrophage

分類 (3件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  微生物感染の生理と病原性  (EG03053T) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (5件)： 発現 ,  マクロファージ ,  貪食 ,  メカニズム ,  研究