長期内皮障壁完全性の調節は,Akt及びSrcシグナル伝達の間のクロストークに対する条件である【Powered by NICT】

Gao Fei; Gao Fei; Sabbineni Harika; Artham Sandeep; Somanath Payaningal R.; Somanath Payaningal R.

文献

J-GLOBAL ID：201702272426327050 整理番号：17A1159191

長期内皮障壁完全性の調節は,Akt及びSrcシグナル伝達の間のクロストークに対する条件である【Powered by NICT】

Modulation of long-term endothelial-barrier integrity is conditional to the cross-talk between Akt and Src signaling

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巻： 232 号： 10 ページ： 2599-2609 発行年： 2017年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

多くの研究が血管内皮成長因子(VEGF)とアンギオポイエチン-1(Ang-1)誘導内皮バリア調節におけるAkt及びSrcキナーゼの関与を示しているが,これらの二つの経路の間の関連は実証されていない。Src活性に及ぼす影響とその逆方向,と同様に基底レベルでのヒト微小血管内皮細胞(HMEC)障壁完全性に及ぼす,および増殖因子に応答してAkt抑制の長期効果を決定した。著者らのデータは,Akt1遺伝子ノックダウンは基底レベルでHMEC単分子層におけるギャップ形成を増加することを示した。Aktではなく,Srcの薬理学的阻害は24時間でin vitroで悪化したVEGF誘導血管漏出および障害Ang I誘導HMEC障壁保護をもたらした。Aktの阻害は短期におけるVEGF誘導HMECギャップ形成に影響を及ぼさなかったが,Srcの阻害はこの過程を鈍化させた。対照的に,Aktの阻害は長期におけるVEGFとAng-1安定化障壁完全性を破壊したが,Srcの阻害はなかった。興味深いことに,HMECにおける長期Akt阻害とAkt1遺伝子のノックダウンはSrcのTyr416りん酸化をもたらした。HMECsの治療増加Tyr416りん酸化と減少したHMEC障壁抵抗を通した長期,活性化SrcにおけるAkt Ser473リン酸化を阻害することを形質転換成長因子β_1(TGFβ_1)であった。内皮バリア破壊に及ぼすTGFβ_1の影響は,Akt1欠損HMEC単分子層,内皮障壁抵抗は,対照と比較して障害されていたが鈍化した。我々の知る限りでは,これは内皮バリア調節におけるAkt及びSrcの間の直接クロストークを示した最初の報告である。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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遺伝子発現 , 細胞生理一般

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