文献

J-GLOBAL ID：201702272457828059   整理番号：17A1709809

Tctex1はα-シヌクレインオートファジーリソソーム分解経路に重要な役割を果たす【Powered by NICT】

Tctex1 plays a key role in the α-synuclein autophagy lysosomal degradation pathway

著者 (9件)： Dong Shuangshuang (Department of Neurology, Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, Lianyungang, China) ,  Zhang Yongjin (Department of Neurology, Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, Lianyungang, China) ,  Ming Jingfeng (Department of Neurology, Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, Lianyungang, China) ,  Zhang Xinzhi (Department of Neurology, Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, Lianyungang, China) ,  Li Xiuming (Department of Neurology, Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, Lianyungang, China) ,  Xu Jing (Department of Neurology, Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, Lianyungang, China) ,  Sun Zhenjie (Department of Neurology, Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, Lianyungang, China) ,  Cai Zenglin (Department of Neurology, Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, Lianyungang, China) ,  Li Xiaomin (Department of Emergency, Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, Lianyungang, China)
資料名： Neuroscience Letters  (Neuroscience Letters)
巻： 661  ページ： 90-95  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0118A  ISSN： 0304-3940  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Tctex1は哺乳類細胞におけるダイニン軽鎖の重要な構造であり,α-シヌクレインオートファジーリソソーム分解におけるTctex1の役割を明らかにするLewy小体と神経細胞死の形成への洞察を提供する可能性がある。dsRED N1Tctex1過剰発現,pDsRED2N1Tctex1(T94E)変異とSH-SY5Y細胞にトランスフェクトを構築した。相対蛋白質発現はウェスタンブロットで測定し,mRNAレベルをリアルタイム定量的PCRにより測定した。共焦点顕微鏡は,細胞におけるそれらのsublocalizationsを観察した。以下のことがわかった:WSTアッセイの結果は,細胞活性はTctex1変異(T94E)後に減少することを示したが,Tctex1過剰発現は細胞活性を増加させた。Tctex1変異トランスフェクトした細胞系ではTctex1とダイニン蛋白質レベルは減少した;α-シヌクレイン,LC3 IIとLAMP2蛋白質は増加した。しかし,α-シヌクレイン,LC3 IIとLAMP2蛋白質はTctex1過剰発現細胞株で減少し,同じ傾向は,mRNAレベルであったであった。Tctex1変異トランスフェクトした細胞系ではTctex1蛍光強度は弱くα-シヌクレイン,LC3 IIとLAMP2蛍光は強化され,一方α-シヌクレイン,LC3 IIとLAMP2はTctex1過剰発現細胞で低下した。著者らの結果は,Tctex1変異体はTctex1ダウンレギュレーションと機能不全をもたらす干渉ことを示唆した。Tctex1過剰発現はオートファジーリソソーム融合とα-シヌクレイン効果的に分解増加した細胞活性を促進した。Tctex1はα-シヌクレインオートファジー分解に重要な役割を果たしている。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 変異 ,  蛍光 ,  *オートファジー ,  共焦点顕微鏡 ,  ダウンレギュレーション ,  ダイニン ,  Parkinson病 ,  機能障害 ,  mRNA
準シソーラス用語： *シヌクレイン ,  LC3-II ,  *α-シヌクレイン ,  蛋白質発現 ,  SH-SY5Y細胞 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Tctex1 ,  α-シヌクレイン ,  オートファジー ,  パーキンソン病

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (2件)： 分解経路 ,  役割