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J-GLOBAL ID:201702272482215717   整理番号:17A0703429

Physagulide Qは増殖を抑制し,ROS JAK2/Src STAT3シグナル伝達経路を調節することによりヒト肝細胞癌細胞のアポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

Physagulide Q suppresses proliferation and induces apoptosis in human hepatocellular carcinoma cells by regulating the ROS-JAK2/Src-STAT3 signaling pathway
著者 (6件):
資料名:
巻:号: 21  ページ: 12793-12804  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7055A  ISSN: 2046-2069  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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新しい天然化合物,Physagulide Q(PQ)は著者らの研究室でPhysalis angulataL.から単離した。本研究では,PQは,ヒト肝細胞癌(HCC)細胞における細胞増殖とアポトーシス誘導を抑制することを観察した。シグナルトランスデューサ及び転写活性化因子3(STAT3)は,細胞周期進行とプログラムされた細胞死を制御するために種々の遺伝子の発現を調節する。PQはその上流蛋白質キナーゼJanus活性化キナーゼ2(JAK2)とSrcのリン酸化を抑制することによりTyr705にSTAT3のリン酸化を阻害した。さらに,PQはヒトH CC細胞における反応性酸素種(ROS)の産生を誘導することを見出した。,ROSスカベンジャー,GSHはヒトH CC細胞におけるJAK2/Src STAT-3経路に及ぼすPQの阻害効果を消失させた。これらの結果は,PQはヒトH CC細胞におけるROSの発生を介してSTAT3シグナル伝達経路を阻害することを示唆した。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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