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J-GLOBAL ID:201702273176832334   整理番号:17A1426419

デクスメデトミジン前処理は,網膜虚血/再潅流損傷を防止し,Toll様受容体4(TLR4)経路を介して炎症反応を阻害する【Powered by NICT】

Dexmedetomidine preconditioning protects against retinal ischemia/reperfusion injury and inhibits inflammation response via toll-like receptor 4 (TLR4) pathway
著者 (3件):
資料名:
巻: 93  ページ: 1018-1024  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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網膜虚血/再潅流(I/R)障害は,視覚dysopiaの重要な原因の一つであり,炎症性応答を示した。デクスメデトミジンは,一般的な/局所麻酔に広く応用されている広範な抗炎症作用を有することが報告されている。しかし,網膜I/R障害におけるデクスメデトミジンの役割は現在不明である。網膜I/R損傷に対するデクスメデトミジン前処理の影響を調べ,関連シグナル機構toll様受容体4(TLR4)経路を調べた。網膜I/R損傷モデルは,眼周囲注入によるSDラットを用いて確立した。網膜損傷を網膜層の厚さ,細胞数網膜神経節細胞(RGC)および網膜電図(ERG)を測定することにより定量化した。網膜細胞のアポトーシスはTUNELアッセイにより検出した。グリア線維性酸性蛋白質(GFAP)の蛋白質とm RNA発現は,ウエスタンブロットおよびリアルタイムquantitate PCRにより測定した。網膜におけるBax,Bcl-2および核因子-κB(NF κB)をウェスタンブロット法で検出された。ERGとHE染色はデクスメデトミジンプレコンディショニングは,I/R損傷により誘発される組織学的損傷,見かけの濃度依存性発現を有意に阻害したことを示した。TUNELは,網膜細胞のアポトーシスは,デクスメデトミジンによって減少したことを示した。NF-κBとGFAPの発現は,I/R対照群と比較して減少した。デクスメデトミジン前処理は網膜I/R傷害を抑制し,TLR4/NF-κB発現を阻害することにより効果的な抗炎症効果を示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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動物生理一般  ,  細胞生理一般  ,  眼の基礎医学  ,  眼の診断 

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