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J-GLOBAL ID：201702273417208758   整理番号：17A1238144

腫瘍抑制遺伝子PTPRJは結腸直腸癌におけるmiR-155の標的である【Powered by NICT】

Tumor Suppressor PTPRJ Is a Target of miR-155 in Colorectal Cancer

著者 (5件)： Zhang Xiao-Fei (School of Chemistry, Chemical Engineering and Life Sciences, Wuhan University of Technology, Wuhan 430072, P. R. China) ,  Tu Rongfu (College of Life Sciences, Wuhan University, Wuhan 430070, P. R. China) ,  Li Keke (College of Life Sciences, Wuhan University, Wuhan 430070, P. R. China) ,  Ye Pengxiang (School of Chemistry, Chemical Engineering and Life Sciences, Wuhan University of Technology, Wuhan 430072, P. R. China) ,  Cui Xiaofeng (School of Chemistry, Chemical Engineering and Life Sciences, Wuhan University of Technology, Wuhan 430072, P. R. China)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 118  号： 10  ページ： 3391-3400  発行年： 2017年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： PTPRJはその抗増殖役割で知られている。PTPRJのヘテロ接合性喪失(LOH)はしばしば結腸直腸癌(CRC),肺癌,乳癌を含む種々のヒト癌で観察されている。しかし,CRCにおけるPTPRJの機能と機構はよく理解されていない。本研究では,著者らはPTPRJの異所性発現は,CRC細胞株H CT116の細胞増殖,移動,および浸潤を阻害することを示した。PTPRJは異種移植腫瘍モデルにおいてH CT116のtumorigenecityを阻害した。,CRCにおける良く知られたoncomiR,MiR-155はPTPRJの上流因子として同定されている。MiR-155は直接PTPRJのmRNAの3′非翻訳領域に結合し,PTPRJのmRNAおよび蛋白質レベルを抑制した。さらに,miR-155の成長促進およびAKTシグナル伝達活性化効果はPTPRJ過剰発現,およびその逆により消失した。著者らの研究は,CRC細胞の増殖と移動におけるmiR-155/PTPRJ/AKT軸の重要な役割を明らかにし,PTPRJの治療可能性を示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 異種移植 ,  LOH【遺伝】 ,  *癌抑制遺伝子 ,  *腫瘍 ,  肺腫瘍 ,  成長促進 ,  mRNA ,  乳房腫瘍 ,  細胞増殖 ,  ヒト
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  3′非翻訳領域 ,  異所性発現 ,  *miR-155 ,  *結腸直腸癌 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： マイクロRNA-155 ,  PTPRJ ,  結腸直腸癌

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 腫瘍抑制遺伝子 ,  結腸直腸癌 ,  miR-155 ,  標的