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J-GLOBAL ID:201702273569944505   整理番号:17A1756384

リスペルチドは脂肪トリグリセリド加水分解酵素経路により肝細胞脂肪変性を改善する。【JST・京大機械翻訳】

Liraglutide ameliorates steatosis of hepatocytes through adipose triglyceride lipase pathway
著者 (7件):
資料名:
巻:号:ページ: 310-315  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2795A  ISSN: 1674-5809  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】グルカゴン様ペプチド1(GLP-1)の類似体であるリポペプチドによって誘発される肝細胞の脂肪変性とその機構を研究する。【方法】HepG2細胞をin vitroで培養し,ランダムに2つの群に分けた。正常な対照群(NC群),脂肪変性肝細胞モデル群(M群),リスペルミン群(L群),アデノシン一リン酸活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)阻害剤(Compound C)+リラファチド群(CC群)。M群では,0.5mmol/Lの遊離脂肪酸(FFAs)を24時間誘導し,脂肪変性を誘導した。L群において,脂肪変性肝細胞モデルを24時間,100nmol/Lのリラファチドによって治療した。CC群は10mmol/LのCompound Cを添加した脂肪変性肝細胞モデルで、さらに100nmol/Lのリスペルジンで介入し、Western blotting法で各群の肝細胞中のリン酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、リン酸化ラパマイシン(p-mTOR)、ラパマイシンの標的タンパク質(mTOR)及びATGLタンパク質の発現を測定した。単変量分散分析を用いて,2つの群の間のデータを比較し,LSD-t検定によって比較した。結果:NC群と比べ、M群の細胞内p-AMPK/AMPK、ATGLレベルは低下した。p-mTOR/mTORのレベルは,それぞれ0.208±0.069,0.444±0.106,0.112±0.038,0.333±0.052,0.421±0.105,0.126±0.041,t=3.620,5.900,5.060であった(P<0.05)。M群と比較して,L群において,p-AMPK,AMPKおよびATGLのレベルは有意に増加した(P<0.05)。p-mTOR/mTORレベルは有意に減少した(0.391±0.076対0.208±0.069,0.233±0.058対0.112±0.038,0.230±0.066対0.421±0.105,t=2.810,3.218,3.281,すべてP<0.05)。CC群におけるp-AMPKとAMPKのレベルは,L群におけるそれより有意に低かった(P<0.05)。p-mTOR/mTORのレベルは,それぞれ0.234±0.061,0.391±0.076,0.144±0.030,0.233±0.058,0.366±0.058,0.230±0.066,t=2.414,2.360,2.334,P<0.05)であった(P<0.05)。結論:リスペルチドはAMPK-mTORシグナル伝達経路を活性化することにより、肝細胞内のATGLタンパク発現レベルを増加させることで、脂肪変性肝細胞内の脂肪滴とTG含量を低下させ、肝細胞脂肪変性を改善する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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糖質代謝作用薬の基礎研究  ,  ホルモン・サイトカイン・生理活性ペプチド一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  消化器の基礎医学  ,  内分泌腺作用薬・生殖器作用薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
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