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J-GLOBAL ID：201702273701040873   整理番号：17A1677344

【目的】ラットにおける脳虚血-再潅流障害の後のTNF-αmRNA発現に及ぼすギンセノシドR1の影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

The effects of Notoginsenoside R1 on TNF-αmRNA after cerebral ischemia and reperfusion in rats

著者 (4件)： Zhao Zhixin (浙江省台州医院, 台州,317000) ,  Hu Xiaoming (浙江省台州医院, 台州,317000) ,  Wang Jie (浙江省台州医院, 台州,317000) ,  Chai Haifei (浙江省台州医院, 台州,317000)
資料名： Zhejiang Chuangshang Waike  (Zhejiang Chuangshang Waike)
巻： 22  号： 1  ページ： 13-16  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3350A  ISSN： 1009-7147  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:脳虚血-再灌流障害(Ischemia-reperfusion injury,I/R)後の脳組織におけるTNF-αの発現と変化、及び人参サポニンR1の脳I/R損傷に対する保護作用を研究する。方法:90匹の雄性SDラットをランダムに正常群(A群)、実験対照群(B群)、三七サポニンR1群(C群)に分け、各群は24、48、72時間の3つのサブグループに分け、各群10匹の動物に分けた。TUNEL染色により脳細胞のアポトーシスを検出した。逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)を用いて,脳組織におけるTNF-αmRNAの発現を検出した。結果:TUNEL実験は以下のことを示した。時間の延長に伴い,A群におけるアポトーシス細胞の数は明らかな変化がなく(P>0.05),B群におけるアポトーシスの数は徐々に増加した。各時点において,群A(P<0.05)におけるアポトーシスの数は,群A(P<0.05)のそれより少なく,群A(P<0.05)におけるTNF-αmRNA発現は,群A(P<0.05)において,RT-PCRによって検出されたことが示された(すべてのP<0.05)ことが,RT-PCRの結果によって示された。しかし,各群の間には有意差がなかった(P>0.05)。(2)時間の延長に伴い,B群におけるTNF-αmRNAの発現は,A群におけるそれより有意に増加した(P<0.05)。3)C群におけるTNF-αmRNAの発現は,24,48,72時間後に,B群におけるそれより低かった(P<0.05)。結論:(1)TNF-α因子はラット脳I/R損傷の発生と進行過程に関与し、しかも損傷時間の延長に伴い、TNFα発現が増加し、内因性損傷作用が強くなる。(2)三七サポニンR1は脳組織におけるTNF-α濃度を減少させ、脳細胞のアポトーシスを減少させ、それにより脳I/R後の保護作用を発揮する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *TNFα ,  サポニン ,  アポトーシス ,  *mRNA ,  RT-PCR法 ,  保護作用 ,  *脳虚血 ,  動物 ,  TUNEL法
準シソーラス用語： 内因性 ,  Sprague-Dawleyラット ,  脳組織 ,  *ジンセノシド類 ,  *mRNA発現 ,  *再潅流障害 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (6件)： ラット ,  脳虚血 ,  再潅流障害 ,  mRNA発現 ,  ギンセノシド ,  研究