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J-GLOBAL ID：201702273958830258   整理番号：17A0937849

セレナジアゾール誘導体はブロッキングROSシグナル伝達,新しい抗骨粗鬆症戦略によるグルココルチコイド誘導骨芽細胞細胞アポトーシスに拮抗する【Powered by NICT】

Selenadiazole derivatives antagonize glucocorticoid-induced osteoblasts cells apoptosis by blocking ROS-mediated signaling, a new anti-osteoporosis strategy

著者 (6件)： Du Yanxin (Orthopedics Department, Guangdong Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine, 111 Dade Road, Guangzhou 510120, China) ,  Li Hong ,  Chen Bolai ,  Lai Haoqiang ,  Li Xiaoling ,  Chen Tianfeng
資料名： RSC Advances (Web)  (RSC Advances (Web))
巻： 7  号： 47  ページ： 29656-29664  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7055A  ISSN： 2046-2069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 特にデキサメタゾン(Dex),グルココルチコイドの長期使用(GC)は骨芽細胞の酸化ストレス仲介アポトーシスの誘導を介して骨粗しょう症をもたらす可能性があると破骨細胞の分化を増加させ,最終的に骨損失をもたらした。Dex誘導細胞毒性を阻害する新しい薬剤の探索骨粗しょう症を治療するための良好な方法である。本研究では,著者らは,合成ベンゾ[1,2,5]セレナジアゾール誘導体(SeDs)はDex誘導骨芽細胞アポトーシスの有効な阻害剤として使用できることを示した。この保護効果は,それらの親油性,細胞取込および抗酸化活性と相関していた。さらに,機構研究は,Dexによる骨芽細胞の処理は,細胞内反応性酸素種(ROS),DNA断片化,カスパーゼ-3/- 9の活性化,ミトコンドリア断片化,p53のリン酸化,MAPKとAKT経路の活性化の過剰生産をもたらした明らかにした。しかし,合成SeDsによる細胞の前処理は,これら細胞内事象,SeDsは酸化ストレスおよび下流シグナル伝達経路の減弱を介してDex誘導細胞アポトーシスから骨芽細胞を保護することを示唆することを効果的に防いだ。それ故,本研究はGC誘発骨粗しょう症に拮抗するSeDsの新しい治療応用を実証した。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *骨芽細胞 ,  破骨細胞 ,  リン酸化 ,  *アポトーシス ,  カスパーゼ ,  *骨粗鬆症 ,  MAPキナーゼ ,  ミトコンドリア ,  細胞毒性 ,  *グルココルチコイド ,  前処理 ,  酸化ストレス ,  p53タンパク質
準シソーラス用語： 抗酸化活性 ,  細胞取込 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (11件)： 誘導体 ,  ブロッキング ,  ROS ,  シグナル伝達 ,  骨粗鬆症 ,  戦略 ,  グルココルチコイド ,  誘導 ,  骨芽細胞 ,  細胞アポトーシス ,  拮抗