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J-GLOBAL ID:201702274049816001   整理番号:17A1131763

キサントフモールはAMPK/GSK3βNrf2シグナル軸の誘導を介してリポ多糖(LPS)誘導急性肺損傷を改善する【Powered by NICT】

Xanthohumol ameliorates lipopolysaccharide (LPS)-induced acute lung injury via induction of AMPK/GSK3β-Nrf2 signal axis
著者 (8件):
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巻: 12  ページ: 311-324  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3135A  ISSN: 2213-2317  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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豊富な天然フラボノイド類は核因子-赤芽球2関連因子2(Nrf2)および/またはAMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)活性化,炎症および酸化ストレス誘発疾患の改善に重要な役割を果たしていることが誘導する急性肺損傷(ALI)を含む。主プレニルフラボノイド,キサントフモール(Xn)は抗炎症及び抗酸化活性を有していた。しかし,XnはAMPK/Nrf2活性化とその下流シグナルを誘導することによりLPS誘発性ALIから保護することができるかどうか,まだ十分に解明した。,ALIの文脈と根底にある分子機構の関与のXnの保護効果を調べることに焦点を当てた。著者らの知見は,Xnは肺湿乾燥重量比および蛋白質レベル,好中球浸潤,MDAおよびMPO形成,およびSODとGSH枯渇の還元による肺損傷を効果的に緩和することを示した。一方,Xnは組織病理学的変化,活性酸素種(ROS)生成,いくつかのサイトカイン分泌,およびiNOSおよびHMGB1発現を有意に軽減し,Txnip/NLRP3インフラマソームおよびNF-κBシグナル伝達経路の活性化を阻害した。さらに,Xnは明らかにT BHP誘導細胞アポトーシス,ROS生成およびGSH枯渇を減少させたが,Keap1-Nrf2/ARE活性化により調節される種々の抗酸化酵素発現は,AMPKおよびGSK3βリン酸化と関連している可能性を増加させた。しかし,Xn仲介炎症性サイトカインとWTマウスにおけるROS産生,病理組織学的変化,Txnip/NLRP3インフラマソームおよびNF-κBシグナル伝達経路はNrf2~ / マウスで消失した。著者らの実験結果は,最初にXnはAMPK/GSK3βの活性化を介してNrf2経路のアップレギュレーションに依存する酸化ストレスと炎症損傷に対するLPS誘発性ALIを効果的に保護する支援を提供し,それによってLPS活性化Txnip/NLRP3インフラマソームおよびNF-κBシグナル伝達経路を抑制した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  呼吸器の基礎医学  ,  消炎薬の基礎研究 

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