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J-GLOBAL ID:201702274140267968   整理番号:17A0443283

星状細胞は複合性局所疼痛のマウスモデルにおけるMMP2JNK1/2シグナル伝達を介してとう痛発生に寄与する症候群【Powered by NICT】

Astrocyte contributes to pain development via MMP2-JNK1/2 signaling in a mouse model of complex regional pain syndrome
著者 (15件):
資料名:
巻: 170  ページ: 64-71  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脊髄グリア細胞(星状細胞と小膠細胞)の活性化は,複合性局所とう痛症候群(CRPS)患者で報告されている。しかし,CRPSの病態生理学における脊髄グリア活性の役割は不明である。,脊髄星状細胞と小膠細胞の役割と慢性虚血後とう痛のマウスモデル(CPIP)を用いたCRPSの根底にある分子機構を検討した。CPIP損傷はグリア線維性酸性蛋白質(GFAP,反応性星状細胞バイオマーカー)のレベルを増加させたが,イオン化カルシウム結合アダプター分子1(IBA1,反応性ミクログリアバイオマーカー)に大きな影響を与え,とう痛いき値は著しく減少し始めたとき損傷後日(PID)3の同側後角では増加しなかった。ミノサイクリンとフルオロくえん酸ではなくミクログリア阻害と星状細胞阻害はCPIP損傷マウスにおける異痛の発生であり,これは3のリン酸化c JunN末端キナーゼ1/2(pJNK1/2)の増加した脊椎レベルに付随したを減弱させた。さらに,SP600125(JNK阻害剤)の髄腔内投与はCPIP損傷マウスにおける異痛症の発症を防止した。二重免疫蛍光染色は,pJNK1/2は主にGFAPと共局在したことを示した。pJNK1/2レベルの増加は,髄腔内フルオロクエン酸により逆転した。さらに,脊髄マトリックスメタロプロテイナーゼ-2(MMP2)のレベルは増加し,主にCPIP損傷マウスにおけるPID3NeuN(ニューロンバイオマーカー)で発現したが,髄腔内A PR100(MMP2阻害剤)は異痛症の発症をdelaidとPID3にGFAPおよびpJNK1/2の脊髄レベルを低下させた。本研究では,星状細胞MMP2/JNK1/2シグナル伝達経路の活性化はCPIPモデルにおける痛覚過敏の病因に寄与することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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神経の基礎医学  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  ,  細胞生理一般  ,  動物に対する影響 

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